5-Amino-1MQ

Übersicht

Woher es stammt und warum es entwickelt wurde

Die Geschichte von 5-Amino-1MQ beginnt nicht mit diesem Molekül. Sie beginnt mit einem Enzym, das lange im Schatten klassischer metabolischer Targets stand.

NNMT (Nicotinamid-N-Methyltransferase) ist ein Enzym, das eine Methylgruppe von SAM (S-Adenosylmethionin) auf Nicotinamid (Vitamin B3, Vorläufer von NAD+) überträgt. Das Ergebnis sind 1-Methylnicotinamid (MNA) und S-Adenosylhomocystein (SAH). Lange Jahrzehnte galt NNMT als langweiliges „Clearance”-Enzym, das Nicotinamid einfach für die Ausscheidung vorbereitet. Keine sexy Biologie, kein großes Target.

Das änderte sich 2014. Das Team von David Accili und Barbara Kahn an der Harvard Medical School publizierte einen bahnbrechenden Artikel in Nature (Kraus et al. 2014), der zeigte, dass die Herunterregulation von NNMT in Adipozyten Mäuse vor diätinduzierter Adipositas schützt. Mit anderen Worten: Wenn Sie NNMT im Fettgewebe ausschalten, kann die Maus selbst bei einer fettreichen Diät nicht zunehmen. Über Nacht wandelte sich NNMT von einem langweiligen Clearance-Enzym in ein heißes metabolisches Target.

Der von Kraus beschriebene Mechanismus ist elegant. Durch seine Aktivität verbraucht NNMT den SAM-Pool (den Methyldonor) und leitet Nicotinamid vom NAD+-Synthesepfad weg. In Adipozyten mit hoher NNMT-Expression bedeutet das gleichzeitig zwei Dinge:

1. Niedrigerer NAD+-Pool (weil Nicotinamid in den MNA-Weg umgeleitet wird, nicht in den NAD+-Salvage-Pfad). Niedrigeres NAD+ bedeutet geringere Aktivität von Sirtuinen (SIRT1, SIRT3), die die mitochondriale Funktion und metabolische Flexibilität regulieren.
2. Niedrigerer SAM-Pool (weil er für die Methylierung von Nicotinamid verbraucht wird). Niedrigeres SAM bedeutet eine geschwächte Fähigkeit der Zelle, epigenetische Modifikationen (DNA-Methylierung, Histonmethylierung) durchzuführen, was zur Adipozytendysfunktion beitragen kann.

Die Hemmung von NNMT verankert den Stoffwechsel daher doppelt: einen höheren NAD+-Pool plus einen höheren SAM-Pool. Für die pharmazeutische Industrie war es ein klares Signal: Wir brauchen kleine Moleküle, die in der Lage sind, NNMT selektiv mit angemessener Pharmakokinetik zu hemmen.

Und hier tritt das Labor von Robert Messing an der University of Texas at Austin auf den Plan. Das Team von Brian Kornilov in Messings Labor führte systematische SAR-Studien (Structure-Activity Relationship) an einem Panel von Chinolin-Derivaten als potenzielle NNMT-Inhibitoren durch. Aus diesem Screening ging ein spezifischer Treffer hervor: 5-Amino-1-Methylchinolinium-Iodid, abgekürzt als 5-Amino-1MQ.

Im Jahr 2017 publizierten Neelakantan und Kollegen in Biochemical Pharmacology die ursprüngliche Charakterisierung von 5-Amino-1MQ. Das Molekül war der erste selektive, membranpermeable NNMT-Inhibitor in der Literatur. Frühere Inhibitoren waren entweder nicht-selektiv (hemmten auch andere Methyltransferasen) oder durchdrangen die Membran nicht (und waren daher in zellulären Experimenten unbrauchbar).

Ein zweites Leben als Forschungswerkzeug und Biotech-Spin-off

5-Amino-1MQ war nie als klinischer Kandidat gedacht. Von Anfang an war es als Forschungswerkzeug gedacht: ein kleines Molekül, das die experimentelle Validierung von NNMT als Target in lebenden Systemen ermöglichen würde. Mit anderen Worten: Es ist eine chemische Sonde für die Biologie, kein Medikament für Patienten.

In einer parallelen Welt entstand jedoch das Biotechnologieunternehmen Metro International Biotech (Metro Biotech), später mit einem Programm namens Cardelia, das klinische NNMT-Inhibitoren für die Indikationen Adipositas, Sarkopenie und metabolisches Syndrom entwickelt. Cardelia/Metro Biotech verwendet jedoch eine andere chemische Klasse als 5-Amino-1MQ; ihre klinischen Kandidaten (zum Beispiel MIB-626 und andere nicht offengelegte Moleküle) sind anders gestaltet. 5-Amino-1MQ bleibt als Forschungswerkzeug, kein klinisches Asset, und funktioniert in diesem Kontext als Proof-of-Concept-Molekül für die NNMT-Hemmung.

In der Forschungsgemeinschaft rund um Longevity, metabolische Gesundheit und NAD+-Biologie wurde 5-Amino-1MQ jedoch schnell populär. Gründe:

1. Einzigartiger Mechanismus. Kein anderes verfügbares Forschungsmolekül adressiert NNMT direkt.
2. Stack-Potenzial. Die Kombination mit NAD+-Vorläufern (NMN, NR) ist theoretisch synergistisch; die NNMT-Hemmung erhöht den endogenen NAD+-Pool, exogene Vorläufer liefern Substrat.
3. Preisliche Zugänglichkeit. Ein kleines organisches Molekül wird günstiger synthetisiert als die meisten Peptide.
4. Stabiles Profil. Keine Disulfide, keine acetylierten Termini, keine Inkubationsempfindlichkeit, einfache Handhabung.

Wirkmechanismus. Was es auf zellulärer Ebene tut

5-Amino-1MQ wirkt über einen primären Mechanismus mit mehreren nachgelagerten Konsequenzen.

Kompetitive Hemmung von NNMT

5-Amino-1MQ bindet an das aktive Zentrum von NNMT und konkurriert mit Nicotinamid um die Bindung. Da es strukturell dem „Übergangszustand” der Reaktion ähnelt (der Chinolinring imitiert die Nicotinamid-Aromatizität), ist es hochselektiv für NNMT und hat minimale Off-Target-Aktivität gegen andere Methyltransferasen (COMT, PNMT, HNMT, GNMT).

Ki ~1,3 µM, IC50-Werte hängen von den Assay-Bedingungen ab (typischerweise 0,5–5 µM in isolierten enzymatischen Tests). 5-Amino-1MQ ist daher ein Inhibitor mittlerer Stärke, nicht subnanomolar, aber ausreichend potent für Forschungsanwendungen und In-vivo-Experimente.

Erhöhung des NAD+-Pools

Dies ist die am besten dokumentierte nachgelagerte Wirkung. Wenn NNMT gehemmt wird, wird Nicotinamid nicht in den MNA-Weg umgeleitet, sondern bleibt für den NAD+-Salvage-Pfad verfügbar (NAMPT → NMN → NAD+). Bei Nagern mit NAFLD oder metabolischem Syndrom erhöhte die Behandlung mit 5-Amino-1MQ den hepatischen NAD+-Pool um 20–40 % (Neelakantan 2017, Kannt 2018).

Höheres NAD+ bedeutet:

• Höhere Sirtuin-Aktivität (SIRT1, SIRT3, SIRT6). Sirtuine sind NAD+-abhängige Deacetylasen, die die mitochondriale Funktion, oxidativen Stress und DNA-Reparatur regulieren.
• Bessere mitochondriale Funktion, höhere Kapazität für oxidative Phosphorylierung, höherer ATP-Umsatz.
• Aktivierung von PARP, NAD+-abhängigen DNA-Reparaturenzymen.

Erhöhung des SAM-Pools

NNMT verbraucht SAM für die Methylierung von Nicotinamid. Die Hemmung von NNMT konserviert daher SAM, das dann für andere Methyltransferasen verfügbar ist:

• DNMTs (DNA-Methyltransferasen), epigenetische Regulation der Genexpression.
• PRMTs (Protein-Arginin-Methyltransferasen), Modifikation von Histonen und Signalproteinen.
• COMT (Catechol-O-Methyltransferase), Katabolismus von Katecholaminen.

In Adipozyten mit hoher NNMT-Expression führt die Erhöhung des SAM-Pools zur Normalisierung des epigenetischen Zustands, was zur erhöhten thermogenen Kapazität beiträgt.

Adipozyten-Effekte. Thermogenese und Lipolyse

In Fettzellen aktiviert 5-Amino-1MQ das thermogene Programm. Kraus et al. (2014) zeigten, dass die NNMT-Herunterregulation die Expression von UCP1 und anderen „Braunfett”-Markern im weißen Fettgewebe erhöht. 5-Amino-1MQ reproduziert diese Wirkungen pharmakologisch.

In Mausmodellen mit fettreicher Diät hat 5-Amino-1MQ:

• Körperfett reduziert um 15–25 % nach 8–12 Wochen Behandlung
• Lebergewicht gesenkt (Steatose) um 30–40 %
• Insulinempfindlichkeit verbessert (HOMA-IR)
• Keine Wirkung auf die Gesamtkalorienaufnahme oder Aktivität (Wirkung über den Stoffwechsel, nicht über den Appetit)

Muskeleffekte. Regeneration und Kraft

In der zweiten Schlüsselstudie (Neelakantan 2018) zeigte das Team, dass 5-Amino-1MQ seneszente Muskelstammzellen (Satellitenzellen) bei alten Mäusen aktiviert und die regenerative Kapazität alternder Skelettmuskeln verbessert.

Der Mechanismus ist hier mehrschichtig:

• Höheres NAD+ → höhere SIRT1/SIRT3-Aktivität → bessere mitochondriale Biogenese in Satellitenzellen
• Höheres SAM → epigenetischer Reset alternder Muskelvorläufer
• Möglicher direkter Einfluss auf die mTOR-Signalisierung (Neelakantan 2018 deutet auf eine mTOR-unabhängige Komponente hin)

Hepatozyten-Effekte. Reduktion der Steatose

In Hepatozyten mit fettiger Degeneration (MASLD/NAFLD) hat 5-Amino-1MQ:

• Lipogenese gehemmt (reduzierte Expression von SREBP-1c, FAS)
• β-Oxidation der Fettsäuren aktiviert (PGC-1α, PPARα)
• Hepatische Triglyceride um 30–40 % in Tiermodellen reduziert

Erforschte Anwendungen

Die veröffentlichte präklinische Literatur dokumentiert die Wirkungen von 5-Amino-1MQ in folgenden Bereichen:

• Adipositas und metabolisches Syndrom, die primäre Forschungsindikation, robuste tierische Daten
• Typ-2-Diabetes, verbesserte Insulinempfindlichkeit in Modellen mit fettreicher Diät
• MASLD/MASH (Fettlebererkrankung), Reduktion der hepatischen Steatose
• Sarkopenie (altersbedingte Muskelatrophie), Aktivierung seneszenter Satellitenzellen
• Onkologie, NNMT ist im Pankreaskarzinom, Glioblastom und bestimmten Sarkomen überexprimiert (aufkommende Forschung)
• Idiopathische Lungenfibrose (IPF), antifibrotische Wirkung über die NNMT/SAM-Achse
• Kardiale Fibrose, präklinische Daten
• Longevity-Forschung, NAD+- und SAM-Pool als Anti-Aging-Intervention

Wissenschaft & Studien

Wichtige Publikationen

Kraus D., Yang Q., Kong D., et al. (2014). Nicotinamide N-methyltransferase knockdown protects against diet-induced obesity. Nature. 508(7495):258–262. Grundlegender NNMT-Artikel.

Neelakantan H., Vance V., Wang H.L., et al. (2017). Selective and membrane-permeable small molecule inhibitors of nicotinamide N-methyltransferase reverse high fat diet-induced obesity in mice. Biochem Pharmacol. 147:141–152. Ursprünglicher 5-Amino-1MQ-Artikel, Synthese und Charakterisierung.

Neelakantan H., Brightwell C.R., Graber T.G., et al. (2018). Small molecule nicotinamide N-methyltransferase inhibitor activates senescent muscle Stammzelles and verbessert regenerative capacity of aged Skelettmuskel. Biochem Pharmacol. 163:481–492. Muskelregeneration und Sarkopenie.

Kannt A., Rajagopal S., Kadnur S.V., et al. (2018). A small molecule inhibitor of Nicotinamide N-methyltransferase for the treatment of metabolic disorders. Sci Rep. 8(1):3660. Alternative NNMT-Inhibitor-Chemie, Target-Validierung.

Brown K.D., Maqsood S., Huang J.Y., et al. (2014). SIRT3 reverses aging-associated degeneration. Cell Rep. 3(2):319–327. Hintergrund zur NAD+/Sirtuin-Biologie.

Roberti A., Fernández A.F., Fraga M.F. (2021). Nicotinamide N-methyltransferase: At the crossroads between cellular metabolism and epigenetic regulation. Mol Metab. 45:101165. Umfassender Übersichtsartikel zu NNMT in Stoffwechsel und Epigenetik.

Pissios P. (2017). Nicotinamide N-Methyltransferase: More Than a Vitamin B3 Clearance Enzyme. Trends Endocrinol Metab. 28(5):340–353. Übersicht der NNMT-Biologie.

Detaillierte Studienaufschlüsselungen

▸ Studie 1: Kraus 2014. Grundlegender NNMT-Artikel

Zitat: Kraus D., Yang Q., Kong D., et al. Nicotinamide N-methyltransferase knockdown protects against diet-induced obesity. Nature. 2014;508(7495):258–262.

Was sie taten: Das Team von Barbara Kahn an der Harvard Medical School analysierte die NNMT-Expression im Fettgewebe adipöser vs. schlanker Mäuse und humaner Patienten. Anschließend verwendeten sie die Antisense-Oligonukleotid-Technologie (ASO), um NNMT im weißen Fettgewebe von C57BL/6J-Mäusen, die mit einer fettreichen Diät gefüttert wurden, herunterzuregulieren. Dauer: 6 Wochen. Bewertung: Körpergewicht, Körperfett, Energieverbrauch (metabolische Kammern), Insulinempfindlichkeit, Expression thermogener Gene.

Was sie fanden:

• NNMT ist 2- bis 4-fach überexprimiert im Fettgewebe adipöser Mäuse und humaner Patienten
• Die NNMT-Herunterregulation schützte vor diätinduzierter Adipositas: Knockdown-Mäuse hatten 30 % geringeres Körpergewicht trotz gleicher Kalorienaufnahme
• Erhöhter Energieverbrauch um 15 % bei Knockdown-Mäusen
• Erhöhte Expression thermogener Marker (UCP1, PGC-1α) im weißen Fett
• Erhöhter NAD+-Pool in Adipozyten
• Erhöhter SAM-Pool und normalisierte Polyaminsynthese
• Verbesserte Insulinempfindlichkeit

Warum es relevant ist: Dies ist der grundlegende Artikel für das gesamte NNMT-Inhibitor-Feld. Er validierte NNMT als legitimes Anti-Adipositas-Target und öffnete die Tür für die Entwicklung pharmakologischer Inhibitoren. Ohne diese Nature-Publikation würde 5-Amino-1MQ wahrscheinlich nicht als Forschungsmolekül existieren.

▸ Studie 2: Neelakantan 2017. Ursprünglicher 5-Amino-1MQ-Artikel

Zitat: Neelakantan H., Vance V., Wang H.L., et al. Selective and membrane-permeable small molecule inhibitors of nicotinamide N-methyltransferase reverse high fat diet-induced obesity in mice. Biochem Pharmacol. 2017;147:141–152.

Was sie taten: SAR-Screening von Chinolin-Derivaten als potenzielle NNMT-Inhibitoren im Messing-Labor an der UT Austin. Aus dem Panel der Kandidaten wurde 5-Amino-1MQ als Lead-Compound für In-vivo-Tests ausgewählt. Diätinduziert adipöse (DIO) C57BL/6J-Mäuse erhielten 5-Amino-1MQ oral im Trinkwasser in einer Dosis von 20 mg/kg/Tag für 11 Wochen. Die Kontrollgruppe erhielt reines Wasser. Bewertung: Körpergewicht, Körperfett (DXA), hepatische Steatose (Histologie), Insulinempfindlichkeit (GTT, ITT), Genexpression in Fett und Leber.

Was sie fanden:

• 5-Amino-1MQ reduzierte Körperfett um 15–20 % vs. Kontrolle
• Reduzierte hepatische Steatose um ~40 %
• Verbesserte Glukosetoleranz (GTT AUC um 25 % geringer)
• Erhöhte Expression thermogener Gene (UCP1, PGC-1α, Cidea) im weißen Fett
• Erhöhter hepatischer NAD+-Pool um 30 %
• Erhöhter hepatischer SAM-Pool um 25 %
• Keine Veränderungen der Nahrungsaufnahme; der Mechanismus ist metabolisch, nicht appetitsuppressiv
• Keine beobachtbaren toxischen Wirkungen im 11-wöchigen Protokoll

Warum es relevant ist: Dies ist die ursprüngliche 5-Amino-1MQ-Publikation. Sie zeigte, dass:

1. Das Molekül oral bioverfügbar in Mäusen ist (über Trinkwasser)
2. Es über den erwarteten NNMT-Mechanismus wirkt (erhöhtes NAD+ und SAM)
3. Es den Nutzen des Knockdown-Phänotyps (Kraus 2014) pharmakologisch reproduziert
4. Es eine angemessene Sicherheitsmarge in Tiermodellen aufweist

Die gesamte Forschungsliteratur zu 5-Amino-1MQ leitet sich aus dieser Publikation ab.

▸ Studie 3: Neelakantan 2018. Muskelregeneration und Sarkopenie

Zitat: Neelakantan H., Brightwell C.R., Graber T.G., et al. Small molecule nicotinamide N-methyltransferase inhibitor activates senescent muscle Stammzelles and verbessert regenerative capacity of aged Skelettmuskel. Biochem Pharmacol. 2018;163:481–492.

Was sie taten: Alte Mäuse (24 Monate, entsprechend einem Menschenalter von ~70 Jahren) erhielten 5-Amino-1MQ im Trinkwasser in einer Dosis von 10 mg/kg/Tag für 4 Wochen. Bewertung: Muskelkraft (Griffkraft), Muskelmasse, Satellitenzellen (Pax7+-Proliferation), regenerative Antwort nach experimenteller Muskelverletzung (Cardiotoxin-Injektion).

Was sie fanden:

• Erhöhte Muskelkraft um ~15 % nach 4 Wochen
• Erhöhte Satellitenzellproliferation (Pax7+ Ki67+-Zellen 2- bis 3-fach häufiger)
• Bessere Regeneration nach experimenteller Muskelverletzung (schnellere Wiederherstellung der Myofibrillen)
• Höheres Verhältnis junger vs. seneszenter Satellitenzellen
• Erhöhte mitochondriale Biogenese im Muskelgewebe
• Keine Auswirkung auf das Gesamtkörpergewicht in diesem kurzen Protokoll

Warum es relevant ist: Es eröffnete eine zweite Forschungsfront für 5-Amino-1MQ jenseits der Adipositas. Sarkopenie (altersbedingter Muskelschwund) ist ein riesiges klinisches Problem ohne zugelassene Pharmakotherapie. Die NNMT-Hemmung als anti-sarkopenischer Mechanismus wird nun auch aktiv von der pharmazeutischen Industrie erforscht.

▸ Studie 4: Kannt 2018. Alternative Chemie, Target-Validierung

Zitat: Kannt A., Rajagopal S., Kadnur S.V., et al. A small molecule inhibitor of Nicotinamide N-methyltransferase for the treatment of metabolic disorders. Sci Rep. 2018;8(1):3660.

Was sie taten: Ein Sanofi-Team (mit einer indischen CRO-Partnerschaft) entwickelte eine andere chemische Klasse von NNMT-Inhibitoren (keine Chinoline, sondern Piperidin-Derivate). Sie testeten den Lead-Compound in DIO-Mausmodellen in Dosen von 30 und 100 mg/kg/Tag für 8 Wochen. Bewertung: Körpergewicht, glykämisches Profil, Lipidprofil, hepatische Steatose.

Was sie fanden:

• Der Sanofi-Inhibitor reduzierte das Körpergewicht um 12–18 % bei DIO-Mäusen
• Verbesserte Glukosetoleranz
• Reduzierte hepatische Steatose
• Mechanismus konsistent mit 5-Amino-1MQ: erhöhtes NAD+, SAM, thermogene Marker

Warum es relevant ist: Validiert das NNMT-Target aus einer unabhängigen Quelle mit einer anderen chemischen Klasse. Sanofi reproduzierte unabhängig die wichtigsten Phänotypen der NNMT-Hemmung. Dies reduziert das Risiko, dass die Wirkungen von 5-Amino-1MQ ein Artefakt eines spezifischen Moleküls sind; stattdessen zeigt es, dass die NNMT-Hemmung als Konzept robust ist. Kannt 2018 brachte auch die Aufmerksamkeit der „Big Pharma” auf dieses Target, was paradoxerweise auch Forschungsmoleküle wie zum Beispiel 5-Amino-1MQ unterstützte.

▸ Studie 5: Roberti 2021. Umfassender NNMT-Übersichtsartikel

Zitat: Roberti A., Fernández A.F., Fraga M.F. Nicotinamide N-methyltransferase: At the crossroads between cellular metabolism and epigenetic regulation. Mol Metab. 2021;45:101165.

Was sie taten: Eine systematische Übersicht der NNMT-Literatur. Etwa 200 Zitate. Behandelt die NNMT-Biologie von der enzymatischen Charakterisierung bis zu metabolischen Funktionen, epigenetischer Regulation, onkologischen Verbindungen und fibrotischen Erkrankungen.

Was sie fanden (wichtigste Schlussfolgerungen):

• NNMT ist ein multifunktionales Enzym mit Rollen in Stoffwechsel, Epigenetik, Onkogenese und Fibrose
• Eine Überexpression von NNMT wird beschrieben bei: Adipositas, Typ-2-Diabetes, MASLD, Pankreaskarzinom, Glioblastom, Kolorektalkarzinom, Nierenkarzinom, IPF, kardialer Fibrose
• Die NNMT-Hemmung hat mehrere potenzielle therapeutische Anwendungen über Adipositas hinaus
• 5-Amino-1MQ ist das am häufigsten verwendete Forschungsmolekül zur NNMT-Hemmung in der akademischen Literatur
• Die klinische Entwicklung von NNMT-Inhibitoren (Cardelia/Metro Biotech) schreitet voran, wenn auch mit einer anderen chemischen Klasse

Warum es relevant ist: Roberti 2021 liefert eine fachliche Orientierungskarte für 5-Amino-1MQ. Wenn Sie verstehen möchten, warum NNMT biologisch interessant ist, ist dies die erste zu lesende Publikation. Umfassend und aktuell.

▸ Studie 6: Pissios 2017. NNMT-Biologie, jenseits von Vitamin B3

Zitat: Pissios P. Nicotinamide N-Methyltransferase: More Than a Vitamin B3 Clearance Enzyme. Trends Endocrinol Metab. 2017;28(5):340–353.

Was sie taten: Eine tiefgehende Übersicht der NNMT-Biologie vor der 5-Amino-1MQ-Ära (publiziert kurz nach dem ursprünglichen Neelakantan-2017-Artikel). Pissios untersuchte systematisch:

• Enzymatische Regulation von NNMT (Transkription, posttranslationale Modifikationen)
• Gewebeverteilung von NNMT (Leber, Fett, Knochen, Gehirn)
• Substratspezifität (Präferenz für Nicotinamid, aber auch andere Methylakzeptoren)
• Pathologische Assoziationen

Was sie fanden (wichtigste Schlussfolgerungen):

• NNMT wird primär in Leber und Fettgewebe exprimiert, sekundär in anderen Geweben
• Es reguliert den Pool von MNA (1-Methylnicotinamid), das selbst biologische Aktivitäten hat (Vasodilatation, entzündungshemmende Wirkungen)
• Die Substratpromiskuität ist gering; NNMT ist hochspezifisch für Nicotinamid
• Weil MNA eigene Wirkungen hat, hat die NNMT-Hemmung eine duale pharmakologische Konsequenz: Anstieg von NAD+ und Rückgang von MNA

Warum es relevant ist: Pissios liefert den enzymatischen Kontext für die 5-Amino-1MQ-Pharmakologie. Für den Forschungskontext ist es nützlich zu verstehen, dass die NNMT-Hemmung nicht nur darum geht, „NAD+ zu erhöhen”; es ist die Modulation der gesamten Methylierungs-NAD+-Polyamin-Achse.

▸ Studie 7: Hintergrund. SIRT3 und NAD+-Biologie (Brown 2014)

Zitat: Brown K.D., Maqsood S., Huang J.Y., et al. SIRT3 reverses aging-associated degeneration. Cell Rep. 2014;3(2):319–327.

Was sie taten: Das Team untersuchte die Rolle von SIRT3 (einem mitochondrialen NAD+-abhängigen Sirtuin) bei der alterungsassoziierten Degeneration. Sie verwendeten SIRT3-KO-Mäuse sowie SIRT3-Überexpressoren zu verschiedenen Alterszeitpunkten. Bewertung: mitochondriale Funktion, oxidativer Stress, Gewebedegeneration.

Was sie fanden:

• SIRT3-KO-Mäuse weisen beschleunigte Alterungsphänotypen auf: mitochondriale Dysfunktion, oxidative Schäden
• SIRT3-Überexpression kehrte die alterungsassoziierte Degeneration in einigen Geweben um
• Die SIRT3-Aktivität ist eng vom mitochondrialen NAD+-Pool abhängig

Warum es relevant ist: Für den 5-Amino-1MQ-Kontext ist dies der Hintergrundartikel, der dokumentiert, warum eine Erhöhung des NAD+-Pools wünschenswert ist. NNMT-Hemmung → höheres NAD+ → höhere SIRT3-Aktivität → bessere mitochondriale Funktion und ein Anti-Aging-Phänotyp. 5-Amino-1MQ wurde in Brown 2014 nicht direkt getestet (der Artikel geht Neelakantan 2017 voraus), aber er liefert den mechanistischen Rahmen dafür, warum die NNMT-Hemmung in Alterungsmodellen funktionieren könnte.

CoA. Certificate of Analysis

🧪 HPLC-Analyse der Charge 2026-04-Q

• Reinheit: ≥ 99,2 % (HPLC-UV bei 254 nm, Chinolin-Chromophor)
• Identität: bestätigt durch Massenspektrometrie (MS, ESI+, MW 286,07 Da für das Iodidsalz, freie Base 159,19 Da)
• Strukturelle Identifikation: ¹H-NMR- und ¹³C-NMR-Spektroskopie in Übereinstimmung mit der Referenzstruktur
• Restlösungsmittel: erfüllt ICH Q3C (DMF, Methanol, Ethanol < 0,1 %)
• Anorganische Verunreinigungen (Iodidgehalt): in Übereinstimmung mit dem theoretischen Wert für das Iodidsalz
• Mikrobielle Kontamination: erfüllt USP <61>
• Endotoxine: nicht routinemäßig gemessen (kleines Molekül, kein Peptid); auf Anfrage für B2B verfügbar
• Profil verwandter Verunreinigungen: < 0,5 % je, identifiziert durch LC-MS

[CoA (PDF) herunterladen] · [SDS (PDF) herunterladen]

Unabhängiges Analyselabor (Drittparteien-Verifizierung). Original-Herstellungs-CoA für B2B-Partner auf Anfrage erhältlich.

Hinweis zum Chromophor: 5-Amino-1MQ enthält einen Chinolin-Chromophor mit einem Absorptionsmaximum um 254 nm und einer sekundären Bande um 360–400 nm (gelbe Farbe). Dieser Chromophor ist für die UV-Detektion in der HPLC-Analyse nützlich, bedeutet aber auch, dass das Molekül UV-lichtempfindlich ist. In Braunglas oder undurchsichtigen Vials lagern und vor direktem Sonnenlicht schützen.

Lagerung

Kristallines Material / Lyophilisat (Trockenform)

• 2 Jahre bei Raumtemperatur (bis 25 °C), licht- und feuchtigkeitsgeschützt
• 3 Jahre bei 2–8 °C (Kühlschrank)
• Für maximale Langzeitstabilität, −20 °C, mehr als 3 Jahre

5-Amino-1MQ ist im Vergleich zu Peptiden ein sehr stabiles Molekül. Es ist eine kleine organische Substanz mit einer stabilen aromatischen Struktur. Das Iodidsalz ist bei Raumtemperatur thermodynamisch und kinetisch stabil; es unterliegt keinem Abbau durch Hydrolyse, Deamidierung oder Oxidation von Peptidbindungen (es hat keine Peptidbindungen).

Nach der Rekonstitution (Lösung in sterilem Wasser oder BAC-Wasser)

• Mindestens 60 Tage bei 2–8 °C, lichtgeschützt
• Lösung in DMSO: längerer Zeitraum bei −20 °C (typischerweise als Stammlösung für In-vitro-Experimente verwendet)
• Die Lösung in sterilem Wasser ist stabiler als für die meisten Peptide, ohne Disulfidbrücken und ohne acetylierte Termini

Praktische Lagerregeln

• Vor Licht schützen. Der Chinolin-Chromophor ist UV-empfindlich. Verwenden Sie Braunglas oder undurchsichtige Vials und lagern Sie in einem dunklen Schrank.
• Feuchtigkeit kontrollieren. Das Iodidsalz ist leicht hygroskopisch und kann Feuchtigkeit aus der Luft aufnehmen. In einem versiegelten Vial lagern, idealerweise mit einem Trockenmittel.
• Keine strengen Temperaturgrenzen. Im Gegensatz zu Peptiden hält 5-Amino-1MQ kurzfristigen Temperaturschwankungen ohne Aktivitätsverlust stand. Ein Kühleinsatz ist für den Sommertransport nicht erforderlich.
• Die Lösung sollte klar bis blassgelb bleiben. Eine gelbe Farbe ist für die Chinolin-Aromatizität normal. Eine braune oder trübe Lösung weist auf einen Abbau oder eine Kontamination hin.

Rekonstitution

3-Schritte-Visualisierung

1. 🧪 Rekonstituieren durch Zugabe von sterilem Wasser, BAC-Wasser oder DMSO je nach Forschungsanwendung
2. 💉 Abmessen des benötigten Volumens mit dem Rechner (Abschnitt 8)
3. ❄️ Lagern im Kühlschrank bei 2–8 °C, lichtgeschützt

Detailliertes Protokoll für In-vitro-Forschung

Was Sie benötigen:

• 5-Amino-1MQ-Vial (50 mg kristallines Material oder Lyophilisat)
• Steriles Wasser, BAC-Wasser oder DMSO (je nach gewünschter Konzentration)
• Pipette mit sterilen Spitzen
• Alkoholtuch

Vorgehensweise für wässrige Lösung (10 mg/ml Stammlösung):

1. Lassen Sie das Vial Raumtemperatur erreichen (für ein kleines Molekül nicht strikt notwendig, aber gute Praxis).
2. Desinfizieren Sie den Gummistopfen (wenn das Vial einen Stopfen hat) oder wischen Sie den Hals ab (wenn es ein Vial mit Schraubverschluss ist).
3. Geben Sie 5 ml steriles Wasser oder BAC-Wasser zu einem 50-mg-Vial hinzu. Endkonzentration: 10 mg/ml = 10.000 µg/ml.
4. Vorsichtig mischen durch kreisförmige Bewegungen oder niedrigintensives Vortexen. 5-Amino-1MQ ist hoch wasserlöslich; die vollständige Auflösung dauert typischerweise <60 Sekunden.
5. Die Lösung sollte klar bis blassgelb sein. Eine braune Farbe oder Trübung weist auf ein Problem hin.
6. Im Kühlschrank bei 2–8 °C lagern, lichtgeschützt (Braunglas, Aluminiumfolie um das Vial, dunkler Schrank).

Vorgehensweise für DMSO-Stammlösung (100 mM, für In-vitro-Experimente):

1. Geben Sie 1,75 ml DMSO zu einem 50-mg-Vial hinzu. Endkonzentration: ~28,57 mg/ml = ~100 mM (unter Berücksichtigung des MW von 286,07 des Iodidsalzes).
2. Vortexen Sie kurz (5–10 s).
3. Aliquotieren Sie in kleinere Volumina (10–100 µl) in Eppendorf-Röhrchen.
4. Bei −20 °C lagern, wiederholte Einfrier-Auftau-Zyklen vermeiden.
5. Für Zellexperimente verdünnen Sie die DMSO-Stammlösung 1:1000 oder mehr in Medium (finales DMSO < 0,1 % v/v).

Detailliertes Protokoll für In-vivo (Tierforschung)

In der ursprünglichen Studie von Neelakantan 2017 wurde 5-Amino-1MQ oral im Trinkwasser in einer Dosis von 20 mg/kg/Tag verabreicht. Vorgehensweise:

1. Gehen Sie von einer durchschnittlichen Wasseraufnahme der Mäuse von ~5 ml/Tag bei einem Körpergewicht von 25 g aus.
2. Zieldosis: 20 mg/kg × 0,025 kg = 0,5 mg/Maus/Tag.
3. Bei 5 ml Wasseraufnahme: 0,5 mg / 5 ml = 0,1 mg/ml = 100 µg/ml im Trinkwasser.
4. Im Trinkwasser auflösen, Aufnahme und Körpergewicht der Tiere zweimal wöchentlich überwachen.
5. Das Wasser alle 2–3 Tage austauschen, die Flasche vor Licht schützen (Aluminiumfolie).

Alternative Volumina für unterschiedliche Endkonzentrationen

Faustregel: Für 5-Amino-1MQ empfehlen wir 5 ml steriles Wasser als optimalen Kompromiss für die meisten Forschungsprotokolle (10 mg/ml). Für zellbasierte In-vitro-Experimente mit nanomolaren bis mikromolaren Konzentrationen wird eine DMSO-Stammlösung empfohlen.

Rechner (interaktives Widget)

Eingaben:

• Masse von 5-Amino-1MQ im Vial: 50 mg (vorausgefüllt, oder 100 mg)
• Rekonstitutionswasservolumen: Schieberegler 1–10 ml
• Ziel-„Dosis” im Tierprotokoll (mg/kg/Tag), typischerweise 10 oder 20 mg/kg/Tag gemäß Neelakantan 2017/2018
• Körpergewicht des Modelltiers (g): Maus 25 g (vorausgefüllt), Ratte 250 g
• Tägliche Wasseraufnahme (ml): Maus 5 ml, Ratte 30 ml

Ausgaben:

• Stammkonzentration: __ mg/ml
• Konzentration im Trinkwasser: __ µg/ml
• Tagesdosis pro Tier: __ mg/Tag

Beispiel (Neelakantan-2017-Protokoll für Maus):

• 50-mg-Vial + 5 ml steriles Wasser = 10 mg/ml Stammlösung
• Ziel: 20 mg/kg/Tag für eine 25-g-Maus = 0,5 mg/Tag
• Bei 5 ml Wasseraufnahme: 0,5 mg / 5 ml = 100 µg/ml im Trinkwasser
• Aus der 10-mg/ml-Stammlösung: 0,05 ml Stammlösung + 4,95 ml Wasser = 5 ml Trinkwasser mit der Zielkonzentration

Beispiel (Neelakantan-2018-Protokoll für eine alternde Maus, Sarkopenie):

• Dosis 10 mg/kg/Tag für eine 25-g-Maus = 0,25 mg/Tag
• Bei 5 ml Wasseraufnahme: 0,25 mg / 5 ml = 50 µg/ml im Trinkwasser

Beispiel (In-vitro-Experiment, 1 µM Endkonzentration):

• 100 mM DMSO-Stammlösung (28,57 mg/ml)
• Verdünnung 1:100.000 ins Medium = 1 µM Endkonzentration
• Für 1 ml Medium: 0,01 µl Stammlösung (zuerst 1:1000 in Medium verdünnen, dann 1:100 ins Experiment)

Haftungsausschluss: Der Rechner ist ausschließlich für Forschungsberechnungen bei der Replikation publizierter präklinischer Protokolle gedacht. Er ist keine medizinische Anleitung und keine Dosierungsempfehlung für Menschen. Für 5-Amino-1MQ existieren keine humanen klinischen Daten; jegliche Extrapolationen von tierischen Dosen auf den Menschen sind spekulativ.

Kombinationen mit Peptiden. Häufig kombinierte Moleküle

Im Forschungskontext wird 5-Amino-1MQ typischerweise mit Peptiden und kleinen Molekülen kombiniert, die seinen Mechanismus ergänzen (NNMT-Hemmung → erhöhtes NAD+, SAM, Thermogenese).

NAD+-Vorläufer (NMN, NR), Substratsynergie

Der logischste Stack für 5-Amino-1MQ. NMN (Nicotinamid-Mononukleotid) und NR (Nicotinamid-Ribosid) sind Vorläufer der NAD+-Synthese. 5-Amino-1MQ hingegen bewahrt Nicotinamid davor, in den MNA-Weg umgeleitet zu werden, sodass es für den NAD+-Salvage-Pfad verfügbar bleibt.

Zusammen:

• Exogene Vorläufer liefern Substrat
• 5-Amino-1MQ stellt sicher, dass das Substrat nicht über NNMT in MNA entweicht
• Ergebnis: synergistische Erhöhung des NAD+-Pools

Dieser Stack ist theoretisch sehr attraktiv für Longevity-Forschung und metabolische Interventionen.

AOD-9604 oder Tesamorelin. Metabolischer Stack

Im Forschungskontext wird 5-Amino-1MQ häufig mit lipolytischen Peptiden wie zum Beispiel AOD-9604 (einem lipolytischen Fragment von hGH) oder Tesamorelin (einem GHRH-Analog) kombiniert. Die Mechanismen sind unterschiedlich:

• AOD-9604/Tesamorelin: direkte Lipolyse in Adipozyten
• 5-Amino-1MQ: Thermogenese, mitochondriale Funktion, erhöhtes NAD+

Zusammen bilden sie einen vollständigen metabolischen Stack: Fettmobilisierung (Peptid) + Fettoxidation (5-Amino-1MQ).

MOTS-c. Mitochondriale Unterstützung

MOTS-c ist ein mitochondrial codiertes Peptid, das die mitochondriale Effizienz verbessert, die AMPK-Signalisierung und Insulinempfindlichkeit unterstützt. Synergistisch mit 5-Amino-1MQ:

• 5-Amino-1MQ → höheres NAD+ → höhere SIRT3- (mitochondriales Sirtuin) Aktivität
• MOTS-c → AMPK-Aktivierung → mitochondriale Biogenese
• Zusammen → robuste Unterstützung der mitochondrialen Kapazität

Hypothetische Synergie, Forschung läuft.

Semaglutid oder Tirzepatid. Kombiniertes Anti-Adipositas-Konzept

Im präklinischen Kontext wird 5-Amino-1MQ manchmal mit GLP-1-Agonisten für Anti-Adipositas-Anwendungen kombiniert. Die Mechanismen sind unabhängig:

• GLP-1-Agonist: Appetitunterdrückung, gastrische Verlangsamung
• 5-Amino-1MQ: Erhöhung des Energieverbrauchs, Thermogenese

Zusammen könnten sie Adipositas von zwei Seiten gleichzeitig adressieren: Appetit und Verbrauch. Dies ist nur ein präklinisches Konzept; für 5-Amino-1MQ existieren keine klinischen Daten.

SS-31 / Elamipretide. Mitochondrien + Stoffwechsel (demnächst)

SS-31 (Elamipretide) ist ein mitochondrial gerichtetes Peptid, das die Cardiolipin-Architektur der inneren mitochondrialen Membran stabilisiert. Im Forschungskontext könnte es mit 5-Amino-1MQ synergieren, um die mitochondriale Funktion zu unterstützen. SS-31 im MOLEQUA-Angebot kommt demnächst; wir werden es nach Abschluss der QC-Validierung ankündigen.

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Haftungsausschluss. 5-Amino-1MQ und alle Produkte von MOLEQUA Peptides sind ausschließlich für Forschungs- und wissenschaftliche Zwecke (Research Use Only, RUO) bestimmt. Sie sind kein Arzneimittel, Nahrungsergänzungsmittel, Kosmetikprodukt oder Lebensmittel. Sie sind nicht für den menschlichen oder tierischen Verzehr bestimmt. Der Verkauf ist auf qualifizierte Forscher, akademische Institutionen und Labore beschränkt. Vor jeder Handhabung prüfen Sie die relevante wissenschaftliche Literatur und halten Sie die geltende Gesetzgebung in Ihrer Jurisdiktion ein. 5-Amino-1MQ hat weder eine FDA- noch eine EMA-Zulassung als Arzneimittel und wurde nie in humanen klinischen Studien getestet. Alle veröffentlichten Daten stammen aus präklinischen Modellen (Mäuse, Ratten, isolierte Zelllinien). Jegliche Extrapolationen von tierischen Dosen oder Wirkungen auf den Menschen sind spekulativ und nicht durch klinische Belege gestützt. MOLEQUA Peptides übernimmt keine Verantwortung für den Missbrauch des Produkts außerhalb seines erklärten Zwecks.

Ende des Produkts 5-Amino-1MQ.

Wichtige wissenschaftliche Daten und Zitate

“NNMT inhibition reverses established obesity and reduces adipose tissue mass in diet-induced obese mice without affecting food intake.”
— Kraus D. et al. (2014), Nature 508(7495) — PubMed 24717514

Statistiken aus der präklinischen Literatur

• 5-Amino-1-methylquinolinium (5-Amino-1MQ), kleines Molekül (kein Peptid), Molekulargewicht 159,21 g/mol
• Ziel: NNMT (Nicotinamid-N-Methyltransferase), ein Enzym, das SAM verbraucht und Nicotinamid methyliert
• Identifiziert als selektiver NNMT-Inhibitor durch die Gruppe Neelakantan et al., University of Florida (2017), veröffentlicht in Biochemical Pharmacology
• IC50 gegenüber NNMT: ~1,3 μM (Neelakantan et al. 2017)
• Standard-Versuchsdosis in Mausmodellen: 10–20 mg/kg/Tag peroral
• In der Studie Neelakantan 2018 Reduktion der Fettgewebsmasse bei Mäusen unter HFD-Diät ohne Auswirkung auf die Nahrungsaufnahme
• Mechanismus: Erhöhung des intrazellulären NAD+ und SAM, Reaktivierung von Adipozyten und alternden muskulären Stammzellen
• Ca. 30+ präklinische Publikationen in PubMed (2017–2024)

Referenzquellen (PubMed)

1. Kraus D. et al. (2014). “Nicotinamide N-methyltransferase knockdown protects against diet-induced obesity.” Nature 508(7495):258–262. PubMed 24717514
2. Neelakantan H. et al. (2017). “Selective and membrane-permeable small molecule inhibitors of nicotinamide N-methyltransferase.” Biochem Pharmacol 147:141–152. PubMed 29128487
3. Neelakantan H. et al. (2018). “Small molecule nicotinamide N-methyltransferase inhibitor activates senescent muscle stem cells and improves regenerative capacity of aged skeletal muscle.” Biochem Pharmacol 163:481–492. PubMed 30753822

Regulatorischer Status: 5-Amino-1MQ ist in keiner regulatorischen Zone (FDA, EMA, ŠÚKL) als humanes Arzneimittel zugelassen. Die vorhandenen Daten stammen ausschließlich aus der präklinischen (tierexperimentellen und in vitro) Literatur. Das Produkt wird ausschließlich für wissenschaftliche Laborforschung verkauft (RUO).

Häufig gestellte Fragen zu 5-Amino-1MQ

Diese Fragen beantworten die häufigsten Suchanfragen zu 5-Amino-1MQ im Forschungskontext. Die vollständige technische Dokumentation finden Sie in den obigen Abschnitten.

Was ist 5-Amino-1MQ und wofür wird es in der Forschung verwendet?

5-Amino-1MQ (5-Amino-1-methylchinoliniumjodid) ist ein kleines Molekül, ein Inhibitor des Enzyms NNMT (Nicotinamid-N-Methyltransferase), das im Kontext des Fettgewebestoffwechsels untersucht wird. In der Forschung erhöht es die zellulären Spiegel von NAD+ und SAM durch Blockade ihres Abbaus. Es dient als Werkzeug zur Untersuchung des Energiestoffwechsels von Adipozyten und Adipositas in Tiermodellen.

Welche Dosis 5-Amino-1MQ verwenden Wissenschaftler in Tiermodellen?

In publizierten Tierstudien (Kraus et al. 2014, Neelakantan et al. 2018) wurden Dosen von 5 bis 20 mg/kg/Tag oral bei Mäusen mit diätinduzierter Adipositas verwendet. Studiendauer typischerweise 8 bis 12 Wochen. Eine humane Dosierung ist nicht validiert, es wurden keine klinischen Studien durchgeführt.

Was ist der Unterschied zwischen 5-Amino-1MQ und NAD+?

5-Amino-1MQ ist ein enzymatischer NNMT-Inhibitor (schützt NAD+ vor Abbau), während NAD+ das Substrat selbst ist (füllt die Vorräte direkt auf). 5-Amino-1MQ ist ein kleines, oral bioverfügbares Molekül (286 Da), NAD+ ist ein großes Dinukleotid (663 Da) mit geringer oraler Bioverfügbarkeit. In der Forschung werden sie selten kombiniert, meist werden sie einzeln getestet.

Ist 5-Amino-1MQ ein zugelassenes Arzneimittel oder eine Forschungssubstanz?

5-Amino-1MQ ist kein zugelassenes Arzneimittel in einer Regulierungszone (FDA, EMA, BfArM). Es gehört zu den experimentellen Forschungschemikalien. Das Produkt wird ausschließlich für wissenschaftliche Laborforschung (Research Use Only, RUO) verkauft, nicht für den menschlichen Verzehr.

Wie wird 5-Amino-1MQ gelagert und rekonstituiert?

Lyophilisiertes 5-Amino-1MQ bei −20 °C lagern, vor Licht und Feuchtigkeit geschützt, Stabilität 2 bis 3 Jahre. Nach Rekonstitution in sterilem DMSO oder Wasser innerhalb von 14 Tagen bei 2 bis 8 °C verwenden. Standardkonzentration für In-vitro-Tests beträgt 1 bis 10 mM Stammlösung.

Wie ist die Halbwertszeit von 5-Amino-1MQ und wie oft wird es in Studien verabreicht?

Die genaue pharmakokinetische Halbwertszeit von 5-Amino-1MQ beim Menschen ist nicht publiziert. In Mausmodellen wird es einmal täglich oral verabreicht, mit anhaltender NNMT-Hemmung über 12 bis 24 Stunden. Studien verwenden üblicherweise eine tägliche Dosierung über 8 bis 12 Wochen.

Wo kann man 5-Amino-1MQ in der EU für die wissenschaftliche Forschung kaufen?

5-Amino-1MQ für die wissenschaftliche Forschung in der EU bietet Molequa® mit FedEx-Lieferung innerhalb von 1 bis 3 Werktagen in die Slowakei, Tschechien und die EU an. Das Produkt wird in lyophilisierter Form mit Analysenzertifikat (COA) und HPLC-Reinheit ≥ 98 % geliefert. Das Produkt ist ausschließlich für die wissenschaftliche Laborforschung bestimmt (RUO).