Kurzüberblick
Dihexa ist ein kleines Molekül, abgeleitet von Angiotensin IV, in der Literatur als Modulator des HGF-Systems und seines c-Met-Rezeptors beschrieben. Die Datenlage ist schmal und umstritten, zwei zentrale Arbeiten wurden zurückgezogen und klinische Daten am Menschen fehlen.
- Ausgangsmolekül Angiotensin IV, HGF-System und c-Met-Rezeptor
- PI3K/AKT-Signalweg in der jüngsten gültigen Arbeit (Sun und Kollegen, 2021, APP/PS1-Maus)
- Zwei Arbeiten aus diesem Feld zurückgezogen, Expression of Concern 2021, Rückzug 2025
- Keine klinischen Daten am Menschen, keine Zulassung, ausschließlich für die Laborforschung
Mehr lesen Schließen
Übersicht
Dihexa, PNB-0408, N-Hexanoyl-Tyr-Ile: dieselbe Substanz
| Bezeichnung | Herkunft |
|---|---|
| Dihexa | Gebräuchlicher Forschungsname, nach den beiden Hexyl-Gruppen |
| PNB-0408 | Entwicklungsbezeichnung |
| N-Hexanoyl-Tyr-Ile-(6)-Aminohexansäureamid | Vollständige chemische Bezeichnung |
Im weiteren Text verwenden wir durchgängig Dihexa.
Herkunft und Entwicklungsgrund
Dihexa entstand aus einer Beobachtung am Renin-Angiotensin-System. Neben der bekannten Blutdruckregulation existiert im Gehirn ein eigener Zweig dieses Systems, in dessen Zentrum das Peptid Angiotensin IV steht. In den 1990er und 2000er Jahren wurde in Tiermodellen wiederholt beschrieben, dass Angiotensin IV Lern- und Gedächtnisleistungen beeinflusst.
Das Problem war praktischer Natur: Angiotensin IV ist ein kurzes Peptid, wird im Blut rasch abgebaut und passiert die Blut-Hirn-Schranke kaum. Die Arbeitsgruppe um Joseph Harding an der Washington State University verfolgte deshalb die Frage, ob sich die aktive Region in ein stabileres, lipophileres Molekül überführen ließe.
Die Antwort war Dihexa: ein auf zwei Aminosäuren reduziertes Grundgerüst, an beiden Enden mit Hexyl-Ketten versehen. Diese Fettsäureketten erhöhen die Lipophilie erheblich und verbessern damit sowohl die Stabilität als auch den Übertritt ins Zentralnervensystem.
Wirkmechanismus in der Literatur
HGF/c-Met-Verstärkung. Der zentrale beschriebene Mechanismus ist ungewöhnlich: Dihexa wirkt in den publizierten Arbeiten nicht als klassischer Rezeptor-Agonist, sondern als Verstärker einer bestehenden Wechselwirkung. Es erleichtert die Bindung des körpereigenen Hepatozyten-Wachstumsfaktors HGF an seinen Rezeptor c-Met.
Synaptogenese. Der HGF/c-Met-Weg ist in der Literatur mit der Bildung neuer dendritischer Dornfortsätze verknüpft. Benoist und Kollegen beschrieben 2014 eine Zunahme funktioneller Synapsen in Hippocampus-Kulturen.
Dieser Mechanismus unterscheidet Dihexa von klassischen Nootropika, die überwiegend über Neurotransmittersysteme beschrieben werden.
Forschungsstand 2026
Dihexa ist präklinisch. Die Datenlage besteht aus Zellkulturarbeiten und Rattenmodellen aus einer überschaubaren Zahl von Arbeitsgruppen. Unabhängige Replikationen in größerem Umfang stehen aus.
Die in der Literatur berichtete hohe Potenz macht Dihexa zu einer interessanten Modellsubstanz für die Untersuchung des c-Met-Signalwegs, sagt aber nichts über Sicherheit oder Wirksamkeit in anderen Kontexten aus.
Ein Hinweis, der vor allem anderen zu lesen ist
Die wissenschaftliche Datenlage zu Dihexa weist eine Besonderheit auf, die wir nicht verschweigen können und die Sie auf keiner anderen Verkaufsseite finden werden.
Zwei der meistzitierten Publikationen zu Dihexa wurden zurückgezogen.
- Kawas L.H. et al. (2012), Development of angiotensin IV analogs as hepatocyte growth factor/Met modifiers, J Pharmacol Exp Ther 340:539–548
- Benoist C.C. et al. (2014), The procognitive and synaptogenic effects of angiotensin IV-derived peptides are dependent on activation of the hepatocyte growth factor/c-Met system, J Pharmacol Exp Ther 351:390–402
Zu beiden Arbeiten erging 2021 eine Besorgnismitteilung, 2025 folgte die förmliche Rücknahme durch die Zeitschrift.
Es sind genau jene beiden Arbeiten, aus denen die verbreitetsten Aussagen über Dihexa stammen, insbesondere Angaben zur vergleichenden Wirkstärke. Wir führen sie nicht als Quellen und empfehlen Zurückhaltung gegenüber jeder Seite, die sie weiterhin zitiert, ohne ihren Status zu erwähnen.
Es verbleibt gültige Literatur zu Dihexa, die weiter unten dargestellt wird. Sie ist dünner und zurückhaltender, als der Markt vermuten lässt.
Was die Substanz ist
Dihexa ist eine synthetische Verbindung, abgeleitet vom Angiotensin IV, einem Fragment des Renin-Angiotensin-Systems.
Dieses System ist vor allem für die Blutdruckregulation bekannt, besitzt jedoch auch einen zerebralen Zweig. Angiotensin IV nimmt darin eine Sonderstellung ein, mit beschriebenen kognitiven Effekten unabhängig vom Blutdruck.
Die vollständige chemische Bezeichnung lautet N-Hexansäure-Tyr-Ile-(6)-aminohexansäureamid. Die Hexansäureketten an beiden Enden sind eine gezielte Modifikation zur Erhöhung von Stabilität und Lipophilie gegenüber dem nativen Peptid.
Es ist dasselbe Acylierungsprinzip wie beim Matrixyl, in einem völlig anderen Anwendungsfeld.
Das HGF- und c-Met-System
Der für Dihexa angeführte Mechanismus betrifft den Hepatozyten-Wachstumsfaktor und dessen Rezeptor c-Met.
Der Name führt in die Irre. Trotz seines hepatischen Ursprungs ist dieses System im Gehirn vorhanden, wo es an neuronalem Überleben und Synapsenbildung beteiligt sein soll. Wright und Harding schlugen 2015 im Journal of Alzheimer’s Disease vor, dieses zerebrale System als therapeutisches Ziel bei der Alzheimer-Krankheit zu betrachten.
Dihexa wird als Modifikator dieses Systems beschrieben, nicht als direkter Rezeptoragonist.
An dieser Stelle ist Präzision beim Evidenzniveau geboten: Die detaillierte Charakterisierung dieser Wechselwirkung stand im Wesentlichen in den beiden zurückgezogenen Arbeiten. Der konzeptionelle Vorschlag von Wright und Harding ist nicht zurückgezogen, es handelt sich jedoch um einen Perspektivartikel, nicht um einen experimentellen Nachweis.
Was die gültige Literatur aussagt
| Arbeit | Modell | Was berichtet wird |
|---|---|---|
| Sun et al. (2021) | APP/PS1-Maus, Alzheimer-Modell | Gedächtniserholung, PI3K/AKT-Signalweg |
| Uribe et al. (2015) | Haarzellen der Seitenlinie | Schutz vor Aminoglykosiden |
| Ho und Nation (2018) | Systematische Übersicht | Zusammenschau der Angiotensin-IV-Daten |
Diese Arbeiten sind real und nicht zurückgezogen. Sie sind zugleich deutlich weniger spektakulär als die üblichen Marktaussagen, und es existieren keinerlei klinische Daten am Menschen zu Dihexa.
Dihexa kaufen: worauf Sie achten sollten
Beim Dihexa kaufen entscheidet nicht der Preis, sondern die Überprüfbarkeit der Qualität. Ein Forschungspeptid ist immer nur so gut wie sein Analysenzertifikat. Diese fünf Kriterien trennen seriöse Anbieter von Graumarkt-Verkäufern, äußerlich sieht lyophilisiertes Pulver identisch aus.
1. HPLC-Reinheit, dokumentiert statt behauptet
Die HPLC-Reinheit gibt an, welcher Anteil des Pulvers tatsächlich Dihexa ist und nicht Nebenprodukt der Synthese. Seriöse Anbieter dokumentieren den Wert mit einem Chromatogramm. Eine Reinheitsangabe ohne beigefügtes Chromatogramm ist eine Behauptung, kein Nachweis.
2. Chargenspezifisches Analysenzertifikat (CoA)
Das wichtigste Dokument. Ein chargenspezifisches CoA gehört zu genau der Charge, die Sie erhalten: mit Chargennummer, Analysedatum und Reinheitswert, erstellt von einem unabhängigen Labor. Faustregel: Kann ein Anbieter das CoA nicht sofort zur konkreten Charge zeigen, kaufen Sie dort nicht.
3. LC-MS-Identitätsbestätigung
Reinheit sagt aus, wie viel eines Stoffes vorhanden ist. Die LC-MS sagt aus, welcher Stoff es ist. Sie bestätigt über die Molekülmasse die korrekte Identität und schließt aus, dass ein billigeres, falsch etikettiertes Material geliefert wurde.
4. Herkunft und EU-Versand mit Rückverfolgbarkeit
Ein Anbieter mit Lager in der EU und vollständiger Chargen-Rückverfolgbarkeit ist gegenüber Grauimporten im Vorteil: kürzere Transportwege, keine Zollrisiken, ein dokumentierter Weg von der Synthese bis zur Phiole.
5. Korrekte Lieferform: Lyophilisat
Hochwertiges Material wird als Lyophilisat geliefert, gefriergetrocknetes Pulver, nicht als vorgemischte Lösung. Lyophilisiert ist die Substanz deutlich länger stabil und wird erst unmittelbar vor der Verwendung rekonstituiert.
Rechtlicher Hinweis: Dihexa ist ein Forschungsmaterial und kein zugelassenes Arzneimittel. Es wird ausschließlich für die wissenschaftliche Laborforschung abgegeben und ist nicht für den menschlichen oder tierischen Verzehr bestimmt. Es hat keine zugelassene therapeutische Anwendung.
Wissenschaft und Studien
Zentrale Publikationen
Die folgenden Angaben schließen die beiden eingangs genannten zurückgezogenen Arbeiten bewusst aus.
Uribe P.M., Kawas L.H., Harding J.W., Coffin A.B. (2015). Hepatocyte growth factor mimetic protects lateral line hair cells from aminoglycoside exposure. Front Cell Neurosci. 9:3. PubMed 25674052 Eine Arbeit an einem nicht neurologischen Standardmodell zum Zellschutz.
Wright J.W., Harding J.W. (2015). The Brain Hepatocyte Growth Factor/c-Met Receptor System: A New Target for the Treatment of Alzheimer’s Disease. J Alzheimers Dis. 45(4):985–1000. PubMed 25649658 Der Perspektivartikel, der den konzeptionellen Rahmen setzt. Als Vorschlag zu lesen, nicht als Nachweis.
Ho J.K., Nation D.A. (2018). Cognitive benefits of angiotensin IV and angiotensin-(1-7): A systematic review of experimental studies. Neurosci Biobehav Rev. 92:209–225. PubMed 29733881 Eine systematische Übersichtsarbeit, also eine methodische und nicht werbliche Bewertung des Angiotensin-IV-Feldes.
Sun X., Deng Y., Fu X. et al. (2021). AngIV-Analog Dihexa Rescues Cognitive Impairment and Recovers Memory in the APP/PS1 Mouse via the PI3K/AKT Signaling Pathway. Brain Sci. 11(11):1487. PubMed 34827486 Die unmittelbar einschlägigste gültige experimentelle Arbeit, zugleich die jüngste.
Studien im Detail
▸ Studie 1: das Alzheimer-Mausmodell
Zitat: Sun X. et al. AngIV-Analog Dihexa Rescues Cognitive Impairment and Recovers Memory in the APP/PS1 Mouse via the PI3K/AKT Signaling Pathway. Brain Sci, 2021. PubMed 34827486
Was sie taten: Verabreichung von Dihexa an das Mausmodell APP/PS1, ein transgenes Standardmodell der Alzheimer-Krankheit, mit verhaltensbasierter Gedächtnisprüfung und Untersuchung des PI3K/AKT-Signalwegs.
Was sie fanden: eine Verbesserung der Gedächtnisleistung in diesem Modell, verbunden mit dem PI3K/AKT-Signalweg.
Warum das zählt: Es ist gegenwärtig die belastbarste experimentelle Arbeit zu Dihexa und stammt von einer Gruppe außerhalb der Ursprungsarbeitsgruppe. Bemerkenswert ist, dass der hier hervorgehobene Mechanismus der PI3K/AKT-Weg ist und nicht das HGF- und c-Met-System, das die kommerzielle Darstellung beherrscht.
▸ Studie 2: Zellschutz außerhalb des Gehirns
Zitat: Uribe P.M. et al. Hepatocyte growth factor mimetic protects lateral line hair cells from aminoglycoside exposure. Front Cell Neurosci, 2015. PubMed 25674052
Was sie taten: Untersuchung des Schutzes von Haarzellen der Seitenlinie, einem Sinnessystem, das als Ototoxizitätsmodell dient, gegenüber Aminoglykosid-Antibiotika, die diese Zellen bekanntermaßen zerstören.
Was sie fanden: eine schützende Wirkung der Substanz auf diese Zellen.
Warum das zählt: Das Modell hat mit Kognition nichts zu tun, was es gerade zu einer interessanten Prüfung des allgemeinen zellulären Mechanismus macht. Es erweitert das Feld über reine Gedächtnisaussagen hinaus.
▸ Studie 3: die systematische Übersicht
Zitat: Ho J.K., Nation D.A. Cognitive benefits of angiotensin IV and angiotensin-(1-7): A systematic review of experimental studies. Neurosci Biobehav Rev, 2018. PubMed 29733881
Was sie taten: eine systematische Übersicht der experimentellen Arbeiten zu kognitiven Effekten von Angiotensin IV und Angiotensin-(1-7), mit vorab festgelegter Auswahlmethodik.
Was sie fanden: eine Zusammenschau der verfügbaren Daten samt Übereinstimmungen und methodischen Grenzen.
Warum das zählt: Eine systematische Übersicht wendet im Voraus angekündigte Auswahlkriterien an und ist damit deutlich verlässlicher als eine narrative Übersicht. Sie ist das geeignete Dokument, um Dihexa ohne kommerziellen Filter einzuordnen.
▸ Studie 4: der konzeptionelle Rahmen und seine genaue Natur
Zitat: Wright J.W., Harding J.W. The Brain Hepatocyte Growth Factor/c-Met Receptor System: A New Target for the Treatment of Alzheimer’s Disease. J Alzheimers Dis, 2015. PubMed 25649658
Was sie taten: ein Artikel, der das zerebrale HGF- und c-Met-System als therapeutisches Ziel bei der Alzheimer-Krankheit vorschlägt und die verfügbaren Argumente zusammenträgt.
Was sie fanden: einen begründeten Vorschlag, keine neuen experimentellen Ergebnisse.
Warum das zählt und wie es zu lesen ist: Dieser Artikel ist nicht zurückgezogen und als Perspektive weiterhin gültig. Eine Arbeitshypothese ist jedoch kein Nachweis, und ein erheblicher Teil der experimentellen Arbeit, die sie stützen sollte, steht in den beiden zurückgezogenen Publikationen. Genau diese Unterscheidung verschwindet in kommerziellen Darstellungen.
Lagerung
Lyophilisiertes Pulver bei 2 bis 8 °C lichtgeschützt lagern, für die Langzeitlagerung −20 °C. In trockener Form ist die Substanz so über Jahre stabil. Nach der Rekonstitution gehört die Lösung gekühlt und lichtgeschützt und sollte laut Literatur innerhalb von 28 Tagen verwendet werden. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen vermeiden, das baut Peptide messbar ab.
Vorbestellung
Dihexa ist derzeit zur Vorbestellung verfügbar. Sie reservieren die gewünschte Menge unverbindlich, wir bestätigen die Charge und den Liefertermin per E-Mail. Es erfolgt keine Zahlung bei der Reservierung.
Kombinationshinweise: Substanzen desselben Feldes
Angiotensin IV und Analoga
Der naheliegende Vergleich, da Dihexa davon abgeleitet ist. Die systematische Übersicht von Ho und Nation deckt dieses Feld ab und ist der beste Einstieg, um die Analoga zueinander in Beziehung zu setzen.
Semax und andere nootrope Peptide
Die Kombination von Dihexa mit Semax, Noopept oder anderen Substanzen des kognitiven Feldes ist im informellen Gebrauch verbreitet. Es ist deutlich zu sagen, dass zu diesen Kombinationen keine publizierten Untersuchungen vorliegen und die beschriebenen Mechanismen verschieden sind.
Noopept wird über die Neurotrophin-Achse aus NGF und BDNF beschrieben, Dihexa über das HGF- und c-Met-System beziehungsweise den PI3K/AKT-Weg. Die scheinbare Nähe beruht auf dem vermuteten Anwendungsfeld, nicht auf der Biologie.
Ein substanzspezifischer Hinweis
Angesichts der Datenlage, geprägt von zwei Rücknahmen und dem vollständigen Fehlen humaner Daten, ist Dihexa eine Substanz, bei der die experimentelle Zurückhaltung überdurchschnittlich und nicht unterdurchschnittlich ausfallen sollte.
Wissenschaftliche Kennzahlen und Zitate
“Dihexa, ein Angiotensin-IV-Analogon, stellt die Gedächtnisleistung bei der APP/PS1-Maus über den PI3K/AKT-Signalweg wieder her.” Nach Sun X. et al. (2021), Brain Sciences 11(11):1487 PubMed 34827486
Eckdaten aus der Literatur
- Chemische Bezeichnung: N-Hexansäure-Tyr-Ile-(6)-aminohexansäureamid
- Ausgangsmolekül: Angiotensin IV, Fragment des Renin-Angiotensin-Systems
- In der vorherrschenden Darstellung genanntes System: HGF und dessen Rezeptor c-Met
- Im jüngsten gültigen Arbeitsbeitrag hervorgehobener Weg: PI3K/AKT
- Verwendetes Tiermodell 2021: APP/PS1-Maus
- Zurückgezogene Arbeiten in dieser Datenlage: zwei, Besorgnismitteilung 2021, Rücknahme 2025
- Klinische Daten am Menschen: keine
- Zulassung: keine, in keinem Rechtsraum
- WADA-Verbotsliste: derzeit nicht betroffen
Zahlen aus den zitierten Studien
- Systematische Übersicht (2018, Neurosci Biobehav Rev 92:209–225): von 450 gefundenen Arbeiten erfüllten 32 die Einschlusskriterien. In Modellen kognitiver Defizite verbesserten Angiotensin IV oder seine Analoga, Dihexa eingeschlossen, die Leistung in 8 von 9 Studien; bei gesunden Tieren in 7 von 11
- Schutz von Haarzellen (Uribe 2015, Front Cell Neurosci 9:3): in der Seitenlinie der Zebrafischlarve bot eine Konzentration von 1 µM Dihexa optimalen Schutz vor Neomycin wie vor Gentamicin
- In derselben Arbeit hob der HGF-Antagonist 6-AH den Schutz auf, während Dihexa den Eintritt von fluoreszenzmarkiertem Gentamicin in die Zellen nicht veränderte. Der Schutz ist also intrazellulär und nicht auf Ebene der Antibiotikaaufnahme
- Alzheimer-Modell (2021, Brain Sci 11(11):1487): bei APP/PS1-Mäusen stellte Dihexa das räumliche Lernen im Morris-Wasserlabyrinth wieder her, erhöhte die Neuronenzahl und die SYP-Expression und senkte IL-1β und TNF-α bei gleichzeitigem Anstieg von IL-10
- Die Wirkung lief über den PI3K/AKT-Weg: der PI3K-Inhibitor Wortmannin hob den entzündungshemmenden wie den antiapoptotischen Effekt deutlich auf. Das ist eine mechanistische Kontrolle, nicht bloß eine Korrelation
- Grenzen der Datenlage: alles ist präklinisch, eine klinische Studie am Menschen existiert nicht. Zwei ursprünglich zentrale Publikationen wurden zurückgezogen. Zulassung als Arzneimittel: keine
Referenzquellen (PubMed)
- Uribe P.M. et al. (2015). Hepatocyte growth factor mimetic protects lateral line hair cells from aminoglycoside exposure. Front Cell Neurosci 9:3. PubMed 25674052
- Wright J.W., Harding J.W. (2015). The Brain Hepatocyte Growth Factor/c-Met Receptor System: A New Target for the Treatment of Alzheimer’s Disease. J Alzheimers Dis 45(4):985–1000. PubMed 25649658
- Ho J.K., Nation D.A. (2018). Cognitive benefits of angiotensin IV and angiotensin-(1-7): A systematic review of experimental studies. Neurosci Biobehav Rev 92:209–225. PubMed 29733881
- Sun X. et al. (2021). AngIV-Analog Dihexa Rescues Cognitive Impairment and Recovers Memory in the APP/PS1 Mouse via the PI3K/AKT Signaling Pathway. Brain Sci 11(11):1487. PubMed 34827486
Hinweis zu den zurückgezogenen Arbeiten: Die Rücknahmemitteilungen zu Kawas et al. (2012) und Benoist et al. (2014) sind im Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, Band 392 (2025), einsehbar. Wir weisen darauf hin, weil beide Arbeiten auf kommerziellen Seiten zu dieser Substanz weiterhin breit zitiert werden.
Regulatorischer Status: Dihexa ist in keinem Rechtsraum als Arzneimittel zugelassen und war nie Gegenstand einer klinischen Prüfung am Menschen. Für Arzneimittelfragen in Deutschland ist das BfArM zuständig. Das hier angebotene Produkt ist ein Reagenz ausschließlich für die wissenschaftliche Laborforschung (RUO).
Häufig gestellte Fragen zu Dihexa
Was ist Dihexa?
Dihexa ist ein synthetisches Tripeptid-Derivat, abgeleitet vom Angiotensin IV. Es wurde an der Washington State University entwickelt und trägt die Entwicklungsbezeichnung PNB-0408. In der Literatur wird es als Mimetikum des Hepatozyten-Wachstumsfaktors HGF beschrieben.
Welcher Mechanismus wird beschrieben?
Die publizierten Arbeiten beschreiben eine Verstärkung der Bindung von HGF an seinen Rezeptor c-Met. Dieser Signalweg ist in der Literatur mit Synaptogenese, also der Bildung neuer synaptischer Verbindungen, verknüpft.
Warum gilt Dihexa als besonders potent?
In den Originalpublikationen von McCoy und Benoist wurden im Vergleich zu Angiotensin IV um mehrere Größenordnungen niedrigere wirksame Konzentrationen berichtet. Diese Angaben stammen aus Zellkultur und Rattenmodellen und lassen sich nicht auf andere Kontexte übertragen.
Gibt es klinische Studien am Menschen?
Nein. Dihexa befindet sich in der präklinischen Phase. Kontrollierte klinische Studien liegen nicht vor, eine Zulassung besteht in keinem Land.
Stimmt es, dass Studien zu Dihexa zurückgezogen wurden?
Ja. Zwei im Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics erschienene Arbeiten, Kawas et al. (2012) und Benoist et al. (2014), erhielten 2021 eine Besorgnismitteilung und wurden 2025 zurückgezogen. Aus ihnen stammen die verbreitetsten Aussagen zu dieser Substanz. Wir führen sie nicht als Quellen.
Welche Literatur bleibt gültig?
Vor allem die Arbeit von Sun und Kollegen (2021) an der APP/PS1-Maus, die Arbeit von Uribe und Kollegen (2015) an Haarzellen, die systematische Übersicht von Ho und Nation (2018) sowie der Perspektivartikel von Wright und Harding (2015).
Gibt es Daten am Menschen?
Nein. Keine.
Woher stammt Dihexa?
Es ist eine synthetische Verbindung, abgeleitet vom Angiotensin IV, einem Fragment des Renin-Angiotensin-Systems, dessen zerebraler Zweig beschriebene kognitive Effekte aufweist.
Warum löst sich die Substanz schlecht in Wasser?
Wegen der Hexansäureketten an beiden Enden, die die Lipophilie gezielt erhöhen. Publizierte Protokolle verwenden in der Regel ein Kosolvens.
Warum veröffentlichen Sie diese ungünstigen Informationen?
Weil eine Seite, die eine Substanz beschreibt, ohne zu erwähnen, dass zwei ihrer zentralen Publikationen zurückgezogen wurden, diese Substanz nicht beschreibt. Jede Quelle dieser Seite können Sie auf PubMed selbst überprüfen.
