Kurzüberblick
Noopept ist der Ethylester von N-Phenylacetyl-L-prolylglycin, ein Dipeptid, das auf Basis von Piracetam entworfen wurde. Entwickelt wurde es am Sakusow-Institut für Pharmakologie in Moskau, die Literatur untersucht es vorrangig am Hippocampus.
- Internationaler Freiname Omberacetam, Entwicklungsbezeichnung GVS-111
- Gemessene Marker NGF, BDNF und HIF-1 (Ostrowskaja und Kollegen, 2008)
- Beschriebener aktiver Metabolit Cycloprolylglycin, ein endogenes Neuropeptid
- In Russland ein Arzneimittel, keine Zulassung in der EU oder den USA, ausschließlich für die Laborforschung
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Übersicht
Noopept, GVS-111, Omberacetam: dieselbe Substanz
| Bezeichnung | Herkunft |
|---|---|
| Noopept | Gebräuchlicher Handels- und Forschungsname |
| GVS-111 | Ursprüngliche Entwicklungsbezeichnung |
| Omberacetam | Internationaler Freiname (INN) |
| N-Phenylacetyl-L-prolylglycinethylester | Vollständige chemische Bezeichnung |
Alle vier meinen dasselbe Dipeptid. Im weiteren Text verwenden wir durchgängig Noopept.
Herkunft und Entwicklungsgrund
Noopept entstand in den 1990er Jahren am Institut für Pharmakologie der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften. Der Ausgangspunkt war eine strukturelle Beobachtung: Das damals verbreitete Piracetam enthält einen Pyrrolidon-Ring, der dem Prolin ähnelt. Die Arbeitsgruppe um Ostrovskaya stellte die Frage, ob sich dieselbe Wirkung mit einem echten Peptid erreichen ließe.
Das Ergebnis war ein Dipeptid aus Prolin und Glycin, versehen mit einer Phenylacetyl-Gruppe und einem Ethylester. Beide Modifikationen dienen demselben Zweck: Sie erhöhen die Lipophilie und verbessern damit die Aufnahme über die Blut-Hirn-Schranke, ein bekanntes Problem bei kleinen Peptiden.
In den publizierten Tiermodellen waren die wirksamen Konzentrationen um Größenordnungen niedriger als bei Piracetam. Genau diese Potenzsteigerung war das erklärte Entwicklungsziel.
Wirkmechanismus in der Literatur
Neurotrophe Faktoren. Der am besten dokumentierte Befund ist eine gesteigerte Expression von NGF (Nerve Growth Factor) und BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) im Hippocampus von Ratten. Beide Faktoren sind in der neurowissenschaftlichen Literatur eng mit synaptischer Plastizität verknüpft.
Aktiver Metabolit. Noopept wird im Organismus zu Cyclo-Prolylglycin umgesetzt, einem endogenen Dipeptid, das selbst als neuromodulatorisch beschrieben wird. Ein Teil der beobachteten Effekte wird in der Literatur diesem Metaboliten zugeschrieben.
Antioxidative Komponente. In Zellmodellen wurde ein Schutz vor oxidativem Stress und vor Calcium-Überladung beschrieben.
Forschungsstand 2026
Die Datenlage zu Noopept ist asymmetrisch. In Russland existieren klinische Untersuchungen und eine arzneimittelrechtliche Zulassung. Im westlichen Wissenschaftsraum liegen überwiegend präklinische Daten vor, große randomisierte Studien nach EMA- oder FDA-Standard fehlen.
Diese Asymmetrie ist der Grund, warum Noopept in der EU nicht zugelassen ist und ausschließlich als Forschungsmaterial gehandelt wird.
Der aktive Metabolit: der eigentlich interessante Teil
Dies ist der pharmakologisch bemerkenswerteste Aspekt des Noopept, und er fehlt in nahezu jeder Darstellung.
Noopept wird zu Cycloprolylglycin verstoffwechselt, einem zyklischen Dipeptid. Cyclo- prolylglycin ist jedoch kein bloßes Abbauprodukt, sondern ein körpereigenes Neuropeptid, das im Gehirn natürlich vorkommt und dessen eigene Aktivität unabhängig beschrieben wurde.
Gudasheva und Kollegen veröffentlichten bereits 2001 Arbeiten zur anxiolytischen Aktivität des endogenen Cycloprolylglycins, 2016 zu dessen Wirkung auf BDNF-Spiegel in Nervenzellen. Neuere Arbeiten beschreiben eine Abhängigkeit von AMPA- und TrkB-Rezeptoren.
Ein Teil dessen, was Noopept bewirkt, könnte also einer Substanz zuzuschreiben sein, die der Organismus ohnehin herstellt. Diese Hypothese eines Prodrugs eines körpereigenen Neuropeptids ist das, was Noopept innerhalb seiner Substanzklasse tatsächlich auszeichnet.
Was die Literatur konkret misst
Die veröffentlichten Arbeiten befassen sich mit definierten biologischen Markern, nicht mit unbestimmten Vorstellungen kognitiver Leistung.
| Marker | Was die Arbeiten berichten |
|---|---|
| NGF (Nervenwachstumsfaktor) | Erhöhte Expression im Hippocampus der Ratte |
| BDNF | Erhöhte Expression im Hippocampus der Ratte |
| HIF-1 | In vitro beschriebene Aktivierung des Transkriptionsfaktors |
| Oxidativer Stress | Schutzwirkung an humanen kortikalen Neuronen in Kultur |
Die Achse aus NGF und BDNF ist am besten dokumentiert. Beides sind Neurotrophine, also Überlebens- und Wachstumsfaktoren für Nervenzellen, und der Hippocampus ist eine für Gedächtnisleistungen zentrale Struktur.
Eine Einschränkung, die klar benannt gehört
Der weit überwiegende Teil der Literatur zu Noopept ist russisch, erschienen in Zeitschriften wie dem Bulletin of Experimental Biology and Medicine, und stammt häufig aus derselben Forschungsgruppe.
Das ist für sich genommen kein Ausschlusskriterium, aber es ist ein Merkmal der Datenlage, das zu verschweigen unredlich wäre. Unabhängige Replikation durch externe Arbeitsgruppen ist dünn, und die betreffenden Zeitschriften haben begrenzte internationale Sichtbarkeit.
Eine Ausnahme ist die Arbeit von Pelsman und Kollegen aus dem Jahr 2003, die an humanen kortikalen Neuronen durchgeführt wurde und einen Koautor außerhalb der Ursprungsgruppe aufweist.
Regulatorische Einordnung
Noopept wird in Russland als Arzneimittel vermarktet. In Deutschland unterliegen Arzneimittelfragen dem BfArM. Eine Zulassung in der Europäischen Union oder in den Vereinigten Staaten besteht nicht.
Noopept kaufen: worauf Sie achten sollten
Beim Noopept kaufen entscheidet nicht der Preis, sondern die Überprüfbarkeit der Qualität. Ein Forschungspeptid ist immer nur so gut wie sein Analysenzertifikat. Diese fünf Kriterien trennen seriöse Anbieter von Graumarkt-Verkäufern, äußerlich sieht lyophilisiertes Pulver identisch aus.
1. HPLC-Reinheit, dokumentiert statt behauptet
Die HPLC-Reinheit gibt an, welcher Anteil des Pulvers tatsächlich Noopept ist und nicht Nebenprodukt der Synthese. Seriöse Anbieter dokumentieren den Wert mit einem Chromatogramm. Eine Reinheitsangabe ohne beigefügtes Chromatogramm ist eine Behauptung, kein Nachweis.
2. Chargenspezifisches Analysenzertifikat (CoA)
Das wichtigste Dokument. Ein chargenspezifisches CoA gehört zu genau der Charge, die Sie erhalten: mit Chargennummer, Analysedatum und Reinheitswert, erstellt von einem unabhängigen Labor. Faustregel: Kann ein Anbieter das CoA nicht sofort zur konkreten Charge zeigen, kaufen Sie dort nicht.
3. LC-MS-Identitätsbestätigung
Reinheit sagt aus, wie viel eines Stoffes vorhanden ist. Die LC-MS sagt aus, welcher Stoff es ist. Sie bestätigt über die Molekülmasse die korrekte Identität und schließt aus, dass ein billigeres, falsch etikettiertes Material geliefert wurde.
4. Herkunft und EU-Versand mit Rückverfolgbarkeit
Ein Anbieter mit Lager in der EU und vollständiger Chargen-Rückverfolgbarkeit ist gegenüber Grauimporten im Vorteil: kürzere Transportwege, keine Zollrisiken, ein dokumentierter Weg von der Synthese bis zur Phiole.
5. Korrekte Lieferform: Lyophilisat
Hochwertiges Material wird als Lyophilisat geliefert, gefriergetrocknetes Pulver, nicht als vorgemischte Lösung. Lyophilisiert ist die Substanz deutlich länger stabil und wird erst unmittelbar vor der Verwendung rekonstituiert.
Rechtlicher Hinweis: Noopept ist ein Forschungsmaterial und kein zugelassenes Arzneimittel. Es wird ausschließlich für die wissenschaftliche Laborforschung abgegeben und ist nicht für den menschlichen oder tierischen Verzehr bestimmt. Es hat keine zugelassene therapeutische Anwendung.
Wissenschaft und Studien
Zentrale Publikationen
Gudasheva T.A., Konstantinopolskii M.A., Ostrovskaya R.U., Seredenin S.B. (2001). Anxiolytic activity of endogenous nootropic dipeptide cycloprolylglycine in elevated plus-maze test. Bull Exp Biol Med. 131(5):464–466. PubMed 11550054 Die Arbeit zum körpereigenen Metaboliten, unerlässlich für das Verständnis der Prodrug-Hypothese.
Pelsman A., Hoyo-Vadillo C., Gudasheva T.A., Seredenin S.B., Ostrovskaya R.U., Busciglio J. (2003). GVS-111 prevents oxidative damage and apoptosis in normal and Down’s syndrome human cortical neurons. Int J Dev Neurosci. 21(3):117–124. PubMed 12711349 Eine der wenigen Arbeiten an humanen Zellen, publiziert unter der Entwicklungsbezeichnung GVS-111.
Ostrovskaya R.U., Gudasheva T.A., Zaplina A.P. et al. (2008). Noopept stimulates the expression of NGF and BDNF in rat hippocampus. Bull Exp Biol Med. 146(3):334–337. PubMed 19240853 Das meistzitierte Ergebnis: die Wirkung auf beide Neurotrophine im Hippocampus.
Vakhitova Y.V., Sadovnikov S.V., Borisevich S.S. et al. (2016). Molecular Mechanism Underlying the Action of Substituted Pro-Gly Dipeptide Noopept. Acta Naturae. 8(1):82–89. PubMed 27099787 Die vollständigste mechanistische Übersicht, die auf Englisch verfügbar ist.
Zainullina L.F., Ivanova T.V., Sadovnikov S.V. et al. (2020). Cognitive Enhancer Noopept Activates Transcription Factor HIF-1. Dokl Biochem Biophys. 494(1):256–260. PubMed 33119829 Eine neuere mechanistische Spur, unabhängig von der Neurotrophin-Achse.
Studien im Detail
▸ Studie 1: NGF und BDNF im Hippocampus
Zitat: Ostrovskaya R.U. et al. Noopept stimulates the expression of NGF and BDNF in rat hippocampus. Bull Exp Biol Med, 2008. PubMed 19240853
Was sie taten: Verabreichung von Noopept an Ratten, anschließend Messung der Expression von NGF und BDNF im Hippocampus.
Was sie fanden: eine erhöhte Expression beider Neurotrophine in dieser Struktur.
Warum das zählt: Dies ist das Ergebnis, auf dem der am häufigsten genannte Mechanismus beruht. NGF und BDNF sind Überlebens- und Plastizitätsfaktoren für Neurone, der Hippocampus ist für Gedächtnisleistungen zentral. Es ist zugleich die am häufigsten weiterverbreitete Publikation, meist ohne Hinweis darauf, dass es sich um ein Nagermodell handelt.
▸ Studie 2: an humanen Neuronen
Zitat: Pelsman A. et al. GVS-111 prevents oxidative damage and apoptosis in normal and Down’s syndrome human cortical neurons. Int J Dev Neurosci, 2003. PubMed 12711349
Was sie taten: Untersuchung an Kulturen humaner kortikaler Neurone, sowohl regulärer Herkunft als auch von Personen mit Trisomie 21, unter oxidativem Stress. Trisomie 21 ist hier ein sinnvolles Modell, da sie mit erhöhtem oxidativem Stress einhergeht.
Was sie fanden: einen Schutz vor oxidativer Schädigung und Apoptose in beiden Kulturtypen.
Warum das zählt: weil es sich um humanes Gewebe handelt, was in dieser Datenlage selten ist. Die Kehrseite: Zellkultur ist weit entfernt von einer Wirkung im lebenden Organismus.
▸ Studie 3: der endogene Metabolit
Zitat: Gudasheva T.A. et al. Anxiolytic activity of endogenous nootropic dipeptide cycloprolylglycine in elevated plus-maze test. Bull Exp Biol Med, 2001. PubMed 11550054
Was sie taten: Prüfung der Aktivität des Cycloprolylglycins selbst, nicht des Noopepts, im erhöhten Plus-Labyrinth, einem Standardverfahren zur Angstbewertung bei Nagern.
Was sie fanden: eine anxiolytisch anmutende Aktivität des körpereigenen zyklischen Dipeptids.
Warum das zählt: Dies ist das Kernstück der Hypothese, Noopept wirke zumindest teilweise als Prodrug eines Neuropeptids, das das Gehirn ohnehin produziert. Damit verschiebt sich die Fragestellung grundlegend.
▸ Studie 4: die mechanistische Übersicht
Zitat: Vakhitova Y.V. et al. Molecular Mechanism Underlying the Action of Substituted Pro-Gly Dipeptide Noopept. Acta Naturae, 2016. PubMed 27099787
Was sie taten: eine zusammenfassende, molekular ausgerichtete Arbeit zu den für das substituierte Dipeptid beschriebenen Signalwegen.
Was sie fanden: ein Bündel konvergierender Mechanismen um die Neurotrophin-Expression und intrazelluläre Signalwege.
Warum das zählt: Es ist die nützlichste Referenz für ein Gesamtbild auf Englisch, ohne die Datenlage aus über zwanzig Jahren verstreuter russischer Publikationen selbst rekonstruieren zu müssen.
Lagerung
Lyophilisiertes Pulver bei 2 bis 8 °C lichtgeschützt lagern, für die Langzeitlagerung −20 °C. In trockener Form ist die Substanz so über Jahre stabil. Nach der Rekonstitution gehört die Lösung gekühlt und lichtgeschützt und sollte laut Literatur innerhalb von 28 Tagen verwendet werden. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen vermeiden, das baut Peptide messbar ab.
Reservierung
Noopept ist derzeit zur Reservierung verfügbar. Sie reservieren die gewünschte Menge unverbindlich, wir bestätigen die Charge und den Liefertermin per E-Mail. Es erfolgt keine Zahlung bei der Reservierung.
Kombinationshinweise: häufig gemeinsam untersuchte Substanzen
Piracetam und die Racetam-Familie
Historisch ist dies der sinnvolle Vergleich, da Noopept ausgehend von Piracetam entworfen wurde. Die russische Literatur berichtet Aktivität bei deutlich niedrigeren Dosierungen, was das erklärte Entwicklungsziel war.
Es handelt sich um einen Vergleich, nicht um eine Kombination. Für eine gemeinsame Gabe gibt es keine veröffentlichten Daten.
Cycloprolylglycin
Keine Kombination, sondern ein Stoffwechselverhältnis. Beide parallel zu untersuchen ist genau das, was die Literatur selbst tut, um zu trennen, was der verabreichten Substanz und was ihrem Metaboliten zuzuschreiben ist.
Cholin und cholinerge Vorstufen
Diese Kombination ist im informellen Gebrauch verbreitet, stützt sich jedoch auf keine Publikation, die sich speziell mit Noopept befasst. Der in der Literatur beschriebene Mechanismus ist neurotroph, nicht cholinerg, weshalb der Analogieschluss fragwürdig ist.
Wissenschaftliche Kennzahlen und Zitate
“Noopept steigert die Expression von NGF und BDNF im Hippocampus der Ratte.” Nach Ostrovskaya R.U. et al. (2008), Bulletin of Experimental Biology and Medicine 146(3):334–337 PubMed 19240853
Eckdaten aus der Literatur
- Chemische Bezeichnung: N-Phenylacetyl-L-prolylglycinethylester
- Entwicklungsbezeichnung: GVS-111, in älteren Publikationen weiterhin gebräuchlich
- Internationaler Freiname: Omberacetam
- Herkunft: Sakusow-Institut für pharmakologische Forschung (V. V. Zakusov), Moskau, Russland
- Ausgangsmolekül des Entwurfs: Piracetam
- Beschriebener aktiver Metabolit: Cycloprolylglycin, ein endogenes Neuropeptid
- Gemessene Marker: NGF, BDNF, HIF-1, Marker für oxidativen Stress
- Vorrangig untersuchte Hirnstruktur: der Hippocampus
- Erste Publikation zum endogenen Metaboliten: 2001
- Status: Arzneimittel in Russland, keine Zulassung in der EU oder den USA
- WADA-Verbotsliste: nicht betroffen
Zahlen aus den zitierten Studien
- Neuroprotektion in vitro (Pelsman 2003, Int J Dev Neurosci 21(3):117–124): eine Exposition mit 50 µM H₂O₂ über 1 Stunde zerstörte mehr als 60 % der humanen kortikalen Neurone in Kultur. GVS-111 wirkte schützend im Bereich 10 nM bis 100 µM mit einer IC50 von 1,21 ± 0,07 µM
- In derselben Arbeit übertraf GVS-111 Piracetam, Vitamin E, Propylgallat und s-PBN in der Schutzwirkung. Getestet wurden auch kortikale Neurone beim Down-Syndrom
- Selektivität auf Ebene der Transkriptionsfaktoren (Vakhitova 2016, Acta Naturae 8(1):82–89): von neun geprüften Faktoren (CREB, NFAT, NF-κB, p53, STAT1, GAS, VDR, HSF1, HIF-1) erhöhte Noopept in einer Konzentration von 10 µM die DNA-Bindung nur bei HIF-1. Piracetam beeinflusste in einer Konzentration von 1 mM keinen einzigen
- Anxiolytische Wirkung des Metaboliten (Gudasheva 2001, Bull Exp Biol Med 131(5):464–466): Cycloprolylglycin in einer Dosis von 0,05 mg/kg i.p. verlängerte die Zeit in den offenen Armen des Plus-Maze um das Neunfache. Das D-Enantiomer war in Dosen von 0,05 und 0,1 mg/kg unwirksam
- Neurotrophine (Ostrovskaya 2008, Bull Exp Biol Med 146(3):334–337): die mRNA-Expression von NGF und BDNF im Hippocampus der Ratte stieg nach einmaliger Gabe, und nach 28 Tagen Gabe schwächte sich der Effekt nicht ab, sondern verstärkte sich, es entstand also keine Toleranz
- Asymmetrie der Datenlage: in Russland bestehen eine arzneimittelrechtliche Zulassung und klinische Studien, in der westlichen Literatur praktisch keine. Zulassung in der EU oder den USA: keine
Referenzquellen (PubMed)
- Gudasheva T.A. et al. (2001). Anxiolytic activity of endogenous nootropic dipeptide cycloprolylglycine in elevated plus-maze test. Bull Exp Biol Med 131(5):464–466. PubMed 11550054
- Pelsman A. et al. (2003). GVS-111 prevents oxidative damage and apoptosis in normal and Down’s syndrome human cortical neurons. Int J Dev Neurosci 21(3):117–124. PubMed 12711349
- Ostrovskaya R.U. et al. (2008). Noopept stimulates the expression of NGF and BDNF in rat hippocampus. Bull Exp Biol Med 146(3):334–337. PubMed 19240853
- Ostrovskaya R.U. et al. (2014). Noopept normalizes parameters of the incretin system in rats with experimental diabetes. Bull Exp Biol Med 157(3):344–349. PubMed 25065315
- Vakhitova Y.V. et al. (2016). Molecular Mechanism Underlying the Action of Substituted Pro-Gly Dipeptide Noopept. Acta Naturae 8(1):82–89. PubMed 27099787
- Zainullina L.F. et al. (2020). Cognitive Enhancer Noopept Activates Transcription Factor HIF-1. Dokl Biochem Biophys 494(1):256–260. PubMed 33119829
Regulatorischer Status: Noopept wird in Russland als Arzneimittel vermarktet. In der Europäischen Union und in den Vereinigten Staaten besteht keine Zulassung. Für Arzneimittelfragen in Deutschland ist das BfArM zuständig. Das hier angebotene Produkt ist ein Reagenz ausschließlich für die wissenschaftliche Laborforschung (RUO).
Häufig gestellte Fragen zu Noopept
Was ist Noopept?
Noopept ist ein synthetisches Dipeptid, chemisch N-Phenylacetyl-L-prolylglycinethylester. Es wurde in den 1990er Jahren am russischen Institut für Pharmakologie als peptidanaloges Nootropikum entwickelt und trägt die Entwicklungsbezeichnung GVS-111.
Ist Noopept ein Racetam?
Nein, obwohl es häufig so eingeordnet wird. Noopept ist ein Dipeptid und strukturell kein Racetam. Der Vergleich stammt daher, dass es in der russischen Literatur als Weiterentwicklung des Piracetam-Konzepts beschrieben wurde, mit im Tiermodell deutlich niedrigeren wirksamen Konzentrationen.
Welche Mechanismen werden in der Literatur beschrieben?
Beschrieben werden vor allem eine gesteigerte Expression der neurotrophen Faktoren NGF und BDNF im Hippocampus sowie ein aktiver Metabolit, das Cyclo-Prolylglycin. Die Datenlage stammt überwiegend aus Rattenmodellen.
Ist Noopept in der EU zugelassen?
Nein. Noopept ist in der Europäischen Union nicht als Arzneimittel zugelassen. Es wird ausschließlich als Forschungsmaterial abgegeben, nicht für die Anwendung am Menschen.
Was bedeutet GVS-111?
Das ist die Entwicklungsbezeichnung von Noopept. Ältere Publikationen verwenden diesen Namen, weshalb man ihn kennen muss, um die vollständige Literatur zu finden.
Ist Noopept ein Peptid?
Es ist ein substituiertes Dipeptid aus Prolin und Glycin mit einer Phenylacetylgruppe, als Ethylester vorliegend. Größe und Verhalten entsprechen eher einem kleinen Molekül als den lyophilisierten Peptiden des Sortiments.
Was ist Cycloprolylglycin?
Der Metabolit von Noopept und zugleich ein Neuropeptid, das das Gehirn natürlich herstellt. Seine eigene Aktivität wurde unabhängig beschrieben, woraus die Hypothese entstand, Noopept wirke teilweise als Prodrug.
Warum bezeichnen Sie die Datenlage als begrenzt?
Weil sie überwiegend russisch ist, häufig aus derselben Arbeitsgruppe stammt und in Zeitschriften mit geringer internationaler Sichtbarkeit erschien. Unabhängige Replikation ist dünn. Das macht die Ergebnisse nicht falsch, gehört aber zur Beurteilung dazu.
Ist Noopept in Deutschland zugelassen?
Nein. Es wird in Russland als Arzneimittel vermarktet, verfügt jedoch über keine Zulassung in der Europäischen Union oder den Vereinigten Staaten.
Was messen die Studien konkret?
Vorrangig die Expression von NGF und BDNF im Hippocampus der Ratte, Marker für oxidativen Stress an Neuronenkulturen und neuerdings die Aktivierung des Transkriptionsfaktors HIF-1.
