Peptiden voor ontsteking 2026: BPC-157, LL-37, Thymosin Alpha-1 en immuunmechanismen

In het kort: Peptiden voor ontsteking in één alinea

Peptiden voor ontsteking vormen een groep onderzoeksmoleculen die in dier- en in-vitro-modellen specifieke cytokinen en signaalroutes van het immuunsysteem moduleren, in tegenstelling tot NSAID’s (niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen), die breed cyclo-oxygenasen (COX-1/COX-2) remmen, en corticosteroïden, die praktisch de gehele immuuncascade onderdrukken. Doelgerichtheid is het belangrijkste argument waarom peptiden een interessant onderzoeksgebied blijven.

Beknopt over de meest bestudeerde moleculen:

• BPC-157, 15-aminozuur-peptide, anti-inflammatoir in gastro-intestinale en gewrichtsmodellen (VEGFR2, NO-systeem). Phase 2 klinisch programma in Kroatië gestopt.
• LL-37, 37-aminozuur humaan cathelicidin, direct antimicrobieel + neutraliseert LPS, moduleert IL-6/IL-8. Onderzoek in chronische wonden en atopische dermatitis.
• Thymosin Alpha-1 (Zadaxin), 28-aminozuur-immuunmodulator, goedgekeurd in 30+ landen voor hepatitis B/C en immunodeficiënties. Niet centraal goedgekeurd in de VS/EU.
• TB-500 (Thymosin β4), moduleert NF-κB en actinedynamiek, anti-inflammatoir in cardiale en huidmodellen.
• SS-31 (Elamipretide), mitochondriale ROS-scavenger die zich richt op cardiolipine. FDA-afwijzing voor Barth-syndroom in 2023.

Alle vermelde peptiden zijn in het Molequa®-assortiment uitsluitend als onderzoeksmateriaal (RUO), het zijn geen geneesmiddelen, voedingssupplementen of producten bedoeld voor menselijke of dierlijke consumptie.

1. Wat is chronische ontsteking en waarom verschilt het van acute

Acute ontsteking is een kortdurende, gerichte en zelflimiterende reactie van het immuunsysteem op weefselschade of een pathogeen. Deze duurt uren tot dagen, manifesteert zich met de klassieke tetrade rubor, tumor, calor, dolor (roodheid, zwelling, warmte, pijn) en eindigt met complete resolutie, het weefsel keert terug naar homeostase.

Chronische ontsteking is het tegenovergestelde, persisterende, subklinische activatie van immuuncellen die nooit volledig afneemt. In de hedendaagse literatuur wordt deze aangeduid met termen als inflammaging (Franceschi), smouldering inflammation of low-grade chronic inflammation. Ze manifesteert zich met verhoogde markers zoals C-reactief proteïne (hs-CRP), IL-6, TNF-α, maar zonder klinisch manifest ziektebeeld.

Chronische ontsteking wordt in de epidemiologische literatuur in verband gebracht met:

• Metabool syndroom en insulineresistentie
• Cardiovasculaire aandoeningen (atherosclerotische plaque)
• Neurodegeneratie (Alzheimer, Parkinson)
• Auto-immune aandoeningen (IBD, RA, psoriasis)
• Oncologische progressie

Kernverschil voor het peptideonderzoek: acute ontsteking vereist meestal geen interventie, het lichaam lost het zelf op. Chronische ontsteking is een therapeutisch doelwit, omdat de gebruikelijke anti-inflammatoire hulpmiddelen (NSAID’s, corticosteroïden) bij langdurig gebruik een ernstig toxiciteitsprofiel hebben. Peptiden worden in deze ruimte bestudeerd als selectiever alternatief.

2. Peptiden als alternatief voor NSAID’s en corticosteroïden in onderzoek

NSAID’s en corticosteroïden onderdrukken ontsteking breed, ze blokkeren cyclo-oxygenase of de hele glucocorticoïde as, waardoor langdurig gebruik maag-, nier- en metabole kosten met zich meebrengt. De hier besproken peptiden werken juist selectief en moduleren afzonderlijke cytokinen of signaalroutes. Die selectiviteit is de onderzoeksreden, geen claim van superioriteit.

NSAID’s, brede COX-remming

Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (ibuprofen, diclofenac, naproxen, ASA) werken via remming van cyclo-oxygenasen (COX-1 en COX-2), die arachidonzuur omzetten in prostaglandinen (PGE2, PGI2) en tromboxanen (TXA2). Prostaglandinen zijn de belangrijkste mediatoren van pijn, koorts en vasodilatatie bij ontsteking, hun blokkade verlicht dus de symptomen.

Probleem: COX-1 wordt constitutief tot expressie gebracht in het maagslijmvlies (produceert beschermend PGE2), de nieren en bloedplaatjes. Blokkade ervan leidt tot:

• Gastro-intestinale laesies (NSAID-gastropathie, 20–30 % van langdurige gebruikers)
• Nefrotoxiciteit (interstitiële nefritis, acute nierschade)
• Cardiovasculaire risico’s (COX-2-selectieve remmers zoals rofecoxib, Vioxx, van de markt gehaald)

Corticosteroïden, suppressie van de gehele immuuncascade

Corticosteroïden (prednisolon, dexamethason) onderdrukken door binding aan de glucocorticoïdreceptor (GR) de transcriptie van praktisch alle pro-inflammatoire genen, TNF-α, IL-1β, IL-6, prostaglandinen, leukotriënen. Ze zijn extreem effectief, maar hun chronische gebruik leidt tot een Cushingoïd syndroom, osteoporose, diabetes, immunosuppressie en huidatrofie.

Peptiden, gerichte modulatie van cytokinen

Onderzoekspeptiden in anti-inflammatoire modellen onderscheiden zich doordat ze specifieke cytokinen of signaalroutes moduleren, niet de gehele cascade:

Meer gerichte interventie betekent theoretisch minder bijwerkingen, wat het belangrijkste motief is waarom peptiden in het onderzoek naar anti-inflammatoire interventies relevant blijven.

Let op: Ook al lijken peptiden mechanistisch elegant, de klinische evidentie is bij de meeste moleculen beperkt tot Phase 1 of Phase 2 trials. Robuuste werkzaamheid en veiligheid op het niveau van goedgekeurde geneesmiddelen is alleen aangetoond bij Thymosin Alpha-1 (Zadaxin).

3. BPC-157, anti-inflammatoir in het spijsverteringskanaal en gewrichten

BPC-157 (Body Protection Compound-157) is een 15-aminozuur-peptide dat in de jaren 90 in Zagreb werd geïsoleerd onder leiding van prof. Predrag Sikiric. Oorspronkelijk werd het gekarakteriseerd als gastroprotectieve factor in maagsap, maar de omvang van de preklinische studies breidde zich snel uit naar gewrichts-, tendineuze en IBD-modellen.

Mechanisme bij ontsteking

1. Angiogenese via VEGFR2, in beschadigd weefsel induceert het de vorming van nieuwe vaten, wat de resolutie van de ontsteking versnelt.
2. Modulatie van het NO-systeem, reguleert stikstofmonoxide in twee richtingen (dempt hyperactiviteit, normaliseert hypoactiviteit), wat cruciaal is bij NSAID-geïnduceerde laesies.
3. Reductie van pro-inflammatoire mediatoren, in IBD-modellen (Crohn’s disease, colitis ulcerosa) vermindert BPC-157 TNF-α, IL-6 en de myeloperoxidase-activiteit.
4. Modulatie van de serotonerge route in de gut-brain-as, verklaart het effect op chronische GI-ontstekingen (Sikiric 2018, PubMed 29945503).

Sleutelmodellen

• NSAID- en ethanol-geïnduceerde maaglaesies, het meest klassieke model, waarin BPC-157 cytoprotectie toont die vergelijkbaar is met protonpompremmers (Sikiric 1999).
• Adjuvant-artritis, BPC-157 vermindert gewrichtszwelling en synoviale infiltratie van neutrofielen.
• DSS-geïnduceerde colitis, IBD-model waarin BPC-157 mucosale schade en de productie van pro-inflammatoire cytokinen vermindert.
• Acute pancreatitis, Sikiric et al. (1999) toonden salutair effect aan in het cerulein-model.

Klinische status

Het BPC-157-programma in Kroatië (PL-14736) bereikte Phase 2 voor colitis ulcerosa, maar werd gestopt om financiële redenen. Er zijn geen robuuste Phase 3-data beschikbaar. De molecule blijft een onderzoekspeptide (RUO).

Voor een volledig overzicht zie de BPC-157-productpagina.

4. LL-37, humaan cathelicidin met antimicrobieel en immuunmodulerend profiel

LL-37 is een 37-aminozuur-peptide gecodeerd door het humane gen CAMP (cathelicidin antimicrobial peptide). Het is het enige humane cathelicidin, een molecuul dat door neutrofielen, keratinocyten en epitheelcellen van slijmvliezen wordt geproduceerd als onderdeel van de aangeboren (innate) immuniteit.

Duale functie

LL-37 is geen klassiek “anti-ontstekings”-peptide, het is een component van de aangeboren afweer die:

1. Direct microben doodt. Het bindt zich elektrostatisch aan het negatief geladen membraan van bacteriën en vormt poriën die leiden tot cellyse. Effectief tegen G+ en G− bacteriën, schimmels en sommige omhulde virussen.

2. LPS (lipopolysaccharide) neutraliseert. Endotoxine van G−-bacteriën is de belangrijkste trigger van septische shock via TLR4. LL-37 bindt zich er direct aan en blokkeert de binding aan TLR4, waardoor de pro-inflammatoire cascade wordt verminderd.

3. Cytokinen moduleert. In neutrofielen en macrofagen:

• Vermindert TNF-α, IL-6 bij septische stimuli
• Verhoogt IL-8 en chemokinen (chemotaxis voor immuuncellen)
• Ondersteunt de resolutie van ontsteking via inductie van MCP-1

Onderzochte indicaties

Volgens het uitgebreide review van Vandamme et al. (2012) in Cell Immunol (PubMed 23246832):

• Chronische wonden, diabetische ulcera, decubitus (topische toepassing)
• Atopische dermatitis, waar LL-37 pathologisch verhoogd is, onderzoek richt zich op modulatie, niet substitutie
• Rosacea, LL-37 pathologisch overgeproduceerd door de huid, remmers worden gezocht
• Cystische fibrose, deficit van LL-37 in respiratoir secreet, substitutie is een onderzoeksdoel
• Sepsis, via LPS-neutraliserend effect

Zanetti (2004) in J Leukoc Biol (PubMed 12960280) karakteriseerde cathelicidinen als “multifunctionele peptiden van de aangeboren immuniteit”, juist deze multifunctionaliteit maakt van LL-37 een interessant onderzoeksdoel.

Voor een volledige karakterisering zie de LL-37-productpagina.

5. Thymosin Alpha-1 (Zadaxin), immuunmodulator met reële goedkeuringen

Thymosin Alpha-1 (Tα1) is een 28-aminozuur-peptide geïsoleerd uit runderthymus door Allan Goldstein in 1977. In tegenstelling tot de meeste peptiden in dit artikel heeft Tα1 reële commerciële goedkeuring onder de handelsnaam Zadaxin (SciClone Pharmaceuticals). Het is het enige peptide in dit artikel waarbij niet uitsluitend op preklinische literatuur hoeft te worden gesteund.

Mechanisme

Tα1 is geen klassiek “anti-inflammatoir” peptide, het is een immuunmodulator die de dysregulatie van het immuunsysteem re-balanceert:

1. Activatie van dendritische cellen via TLR9. Tα1 bindt zich aan Toll-like receptor 9 op plasmacytoïde DC’s, wat de maturatie en antigeen-presenterende functie induceert.

2. Th1/Th2-balancering. In modellen met Th2-dominante dysregulatie (chronische virale infecties, allergische aandoeningen) verschuift Tα1 de respons richting Th1 (cellulaire immuniteit), wat een therapeutisch doel is bij hepatitis en enkele oncologische indicaties.

3. Verhoging van de NK-celactiviteit. Natural killer cellen zijn essentieel in de antivirale en antitumorrespons.

4. Modulatie van T-regulatoren (Treg). In auto-immune modellen ondersteunt Tα1 resolutie, geen exacerbatie, wat bij immuunmodulatoren belangrijk is (ze verergeren geen auto-immuniteit).

Klinische goedkeuringen

Zadaxin is goedgekeurd in 30+ landen, waaronder Italië, Oostenrijk, Tsjechië, Mexico, China en verschillende Aziatische jurisdicties. Indicaties:

• Chronische hepatitis B (monotherapie of combinatie met IFN-α)
• Chronische hepatitis C (combinatie met ribavirine/IFN)
• Immunodeficiënties (primair en secundair, HIV-geassocieerd)
• Adjuvant bij chemotherapie bij bepaalde maligniteiten
• Vaccinadjuvans bij immuungecompromitteerden

Is NIET goedgekeurd door de FDA in de VS en heeft geen gecentraliseerde EMA-autorisatie, individuele EU-lidstaten hebben het nationaal goedgekeurd (Italië, Oostenrijk, Tsjechië). In Slowakije bevindt het zich in een zogenaamde “grijze zone”, beschikbaar via individuele importen of voor onderzoeksdoeleinden.

Sleutelreferenties

• Goldstein AL. et al. (2004). “Thymosin alpha1: chemistry, mechanism of action and clinical applications.” Ann N Y Acad Sci, PubMed 17495251
• Camerini R., Garaci E. (2015). “Historical review of thymosin α1 in infectious diseases.” Expert Opin Biol Ther, PubMed 26098876

Voor een volledig overzicht van indicaties en mechanismen zie de Thymosin Alpha-1-productpagina.

6. TB-500 (Thymosin β4), anti-inflammatoir via cytoskeletale reorganisatie

TB-500 is een synthetisch fragment (aminozuren 17 tot 23, respectievelijk de volledige 44-mer versie) van Thymosin β4, het meest voorkomende actine-bindende eiwit in zoogdiercellen. Hoewel het het bekendst is als regeneratief peptide, heeft het ook een duidelijk anti-inflammatoir mechanisme.

Anti-inflammatoire routes

1. Remming van NF-κB-signalering. NF-κB is de master transcriptiefactor van pro-inflammatoire cytokinen (TNF-α, IL-1β, IL-6, chemokinen). Tβ4 dempt zijn activering in modellen van cardiaal infarct, huidwonden en leverontsteking.

2. Reductie van neutrofiele infiltratie. In modellen van chronische ontstekingsaandoeningen vermindert Tβ4 het aantal geactiveerde neutrofielen in het doelweefsel.

3. Modulatie van de macrofaagpolarisatie. Ondersteunt de overgang van het pro-inflammatoire M1-fenotype naar het reparatieve M2, een sleutelmechanisme bij de resolutie van chronische ontsteking.

4. Anti-fibrotisch effect. In hepatische en cardiale fibrotische modellen vermindert Tβ4 collageenafzetting, wat bij chronische ontsteking voorafgaat aan weefselremodulatie.

Modellen van chronische ontsteking

• Postinfarct cardiale remodulatie, REGENERATE-1 Phase 2 (Ruff 2010)
• Diabetische huidwonden, chronische ontstekings-achtergrond
• Droge cornea (TB4-Eye), chronische oculaire ontsteking
• Alcoholische leverfibrose, anti-fibrotisch via reductie van IL-6/TGF-β

Voor vergelijking met BPC-157 en de volledige regeneratieve karakterisering zie de TB-500-productpagina.

7. SS-31 (Elamipretide), mitochondriale ROS-scavenger

SS-31 (oorspronkelijke naam Bendavia, generic elamipretide) is een tetrapeptide ontwikkeld onder leiding van Hazel Szeto aan Weill Cornell Medical College en gecommercialiseerd door Stealth BioTherapeutics. Het is een first-in-class peptide dat zich richt op cardiolipine, het specifieke fosfolipide van het binnenste mitochondriale membraan.

Waarom dit een anti-inflammatoir mechanisme is

Chronische ontsteking wordt in belangrijke mate driven door oxidatieve stress, de productie van reactieve zuurstofradicalen (ROS), die lipiden, eiwitten en DNA beschadigen. De meeste cellulaire ROS komt van de mitochondriale elektronentransportketen. Als de respiratie disfunctioneel is (veroudering, ischemie, cardiomyopathieën), produceren mitochondriën elektronen-lekken die superoxide genereren.

SS-31 accumuleert op het binnenste mitochondriale membraan, bindt zich aan cardiolipine en:

1. Stabiliseert de cardiolipinedomeinen, behoudt de juiste architectuur van cristae
2. Vermindert elektronenlekken → minder ROS
3. Beschermt cytochroom c tegen oxidatieve modificatie → reductie van apoptose
4. Down-stream vermindert het de NLRP3-inflammasoom-activering → minder IL-1β, IL-18

Szeto (2014) publiceerde een sleutelmechanistisch review in British Journal of Pharmacology (PubMed 24329410), waar SS-31 wordt gekarakteriseerd als een “first-in-class cardiolipine-protectieve verbinding”.

Klinische status

Elamipretide was in klinische ontwikkeling voor verschillende mitochondriale aandoeningen:

• Barth-syndroom (X-gebonden cardiomyopathie met tafazine-deficit), FDA wees goedkeuring af in 2023 vanwege onvoldoende bewijs van werkzaamheid in de pivotale trial
• Primaire mitochondriale myopathie, Phase 3 MMPOWER-3 bereikte het primaire eindpunt niet
• Droge maculaire degeneratie (dry AMD), voortdurende ontwikkeling
• Ischemie-reperfusieschade van het myocardium, preklinisch sterke data

SS-31 blijft een onderzoekspeptide, reële goedkeuringen zijn er nog niet. Het blijft echter een van de best mechanistisch gekarakteriseerde peptiden in het gebied van mitochondriale geneeskunde.

Voor een gedetailleerd overzicht zie de SS-31-productpagina.

8. Vergelijkingstabel: BPC-157 vs LL-37 vs Thymosin α1 vs SS-31

Tussen de vier peptiden zijn de verschillen structureel én mechanistisch. BPC-157 telt 15 aminozuren uit maagsap en werkt via angiogenese; LL-37 is een humaan cathelicidine van 37 residuen met antimicrobiële werking; thymosine alfa-1 heeft 28 residuen en werkt immunomodulerend; SS-31 bestaat uit 4 residuen. Alleen thymosine alfa-1 heeft echte registraties.

9. Cytokine-doelwitten en mechanismen

Elk peptide grijpt aan op een ander knooppunt van de ontstekingscascade. BPC-157 werkt op VEGFR2 en stikstofmonoxidesignalering, LL-37 op toll-like receptoren en LPS-neutralisatie, thymosine alfa-1 op TLR9 en T-celrijping, SS-31 op cardiolipine in het mitochondriale membraan. Ze zijn niet uitwisselbaar.

De volgende tabel vat de specifieke cytokinen en signaalroutes samen die de individuele peptiden moduleren in gepubliceerde onderzoeksmodellen:

Kernpunt: Deze peptiden dupliceren elkaar niet, elk grijpt in op een andere laag van de ontstekingscascade. BPC-157 werkt op het niveau van weefselvascularisatie, LL-37 op het niveau van directe pathogeneutralisatie, Thymosin α1 op het niveau van adaptieve immuunreconfiguratie, TB-500 op het niveau van cytoskeletale respons, SS-31 op het niveau van de mitochondriale ROS-bron.

10. Klinische studies 2015–2024, wat we hebben en wat ontbreekt

De eerlijke samenvatting is dat klinisch bewijs dun is. Het fase 2-programma voor BPC-157 bij colitis ulcerosa werd rond 2015 om financiële redenen gestaakt, zonder gepubliceerde afgeronde data. Thymosine alfa-1 is de uitzondering, met echte registraties in meerdere landen. Voor de rest is de literatuur preklinisch.

BPC-157

PL-14736-programma (Diagen d.o.o., Kroatië), Phase 2 voor colitis ulcerosa, geïnitieerd in de jaren 2000, gestopt om financiële redenen rond 2015. Geen gepubliceerde afgeronde Phase 2-data voor chronische ontstekingsaandoeningen bij mensen. Preklinisch, meer dan 200 publicaties, voornamelijk de groep van Sikiric.

LL-37

De klinische ontwikkeling richt zich vooral op topische toepassingen:

• Phase 1/2 voor chronische veneuze ulcera (Zweden, Grönberg 2014)
• Preklinische studies naar CF en atopische dermatitis

Systemische toepassingen zijn beperkt door de snelle proteolytische afbraak van LL-37 in de circulatie.

Thymosin Alpha-1

De rijkste klinische basis van alle peptiden in dit artikel. In de periode 2015–2024:

• Camerini & Garaci (2015), historisch review van meer dan 50 klinische publicaties
• COVID-19-periode (2020–2022), Chinese trials testten Tα1 bij ernstig zieke COVID-19-patiënten (Liu 2020, Wu 2020) met een indicatie van voordeel op T-lymfocyten en mortaliteitscurve, maar de designs waren niet robuust voor definitieve conclusies
• Adjuvancie bij vaccinatie bij immuungecompromitteerden, voortdurend programma

TB-500 (Tβ4)

• REGENERATE-1 (Phase 2, cardiologie), 2010, maar voortgezette analyses in de jaren 2015–2018
• TB4-Eye (Phase 2 → Phase 3-programma voor droge cornea), Sosne 2015
• Diabetische wonden, Phase 2 topisch programma (RegeneRx)

SS-31 / Elamipretide

• MMPOWER-3 (Phase 3, primaire mitochondriale myopathie), 2020, primair eindpunt niet bereikt
• TAZPOWER (Phase 3, Barth-syndroom), 2020–2022, FDA weigerde goedkeuring in 2023
• ReCLAIM (Phase 1/2, dry AMD), loopt door

Samenvatting: Van de bestudeerde peptiden heeft alleen Thymosin Alpha-1 (Zadaxin) robuuste multi-jurisdictionele goedkeuringen. De overige blijven onderzoeksmiddelen.

11. Regulatoire status: goedgekeurd vs onderzoek

Alleen thymosine alfa-1 heeft echte registraties, en die zijn nationaal, niet centraal Europees of via de FDA. BPC-157, LL-37 en SS-31 zijn nergens geregistreerd en worden uitsluitend als onderzoeksstof verkocht. SS-31 doorliep als elamipretide klinische studies maar bereikte geen registratie, wat iets anders is dan nooit getest.

Praktische implicaties voor onderzoekers in SK/CZ/AT:

• Thymosin Alpha-1 is in CZ en AT beschikbaar als goedgekeurd geneesmiddel (Zadaxin) voor indicaties van hepatitis en immunodeficiënties, vereist een recept. Voor onderzoeksdoeleinden (RUO) is het beschikbaar via gespecialiseerde leveranciers.
• BPC-157, LL-37, TB-500, SS-31 zijn in alle jurisdicties uitsluitend onderzoeksmateriaal (RUO), ze zijn niet bedoeld voor menselijke of dierlijke consumptie.

Alle Molequa®-producten worden uitsluitend verkocht voor laboratorium wetenschappelijk onderzoek.

12. Veelgestelde vragen over peptiden voor ontsteking

Hoe verschillen peptiden van NSAID’s bij ontstekingsvermindering?

NSAID’s remmen cyclo-oxygenasen (COX-1/COX-2), enzymen die prostaglandinen produceren. Het gaat om brede en niet-specifieke remming die ook invloed heeft op beschermende prostaglandinen van het maagslijmvlies en de nieren. Peptiden (BPC-157, LL-37, Thymosin α1, TB-500, SS-31) moduleren specifieke cytokinen (TNF-α, IL-6, IL-1β) of signaalroutes (NF-κB, TLR9, VEGFR2). In onderzoeksmodellen leidt dit theoretisch tot kleinere systemische bijwerkingen, in de klinische praktijk ontbreken echter robuuste langdurige vergelijkende studies.

Welk peptide wordt het meest onderzocht voor chronische ontstekingsaandoeningen?

BPC-157 heeft de meeste preklinische publicaties (200+) voor gastro-intestinale ontstekingsmodellen, waaronder DSS-geïnduceerde colitis, NSAID-gastropathie en IBD. Thymosin Alpha-1 heeft de meeste klinische publicaties, meer dan 50 peer-reviewed trials voor hepatitis B/C, immunodeficiënties en oncologie. Voor cardiale chronische ontsteking wordt TB-500 het meest onderzocht, voor mitochondriale ontsteking SS-31.

Wat is het verschil tussen Thymosin Alpha-1 en Thymosin β4 (TB-500)?

Het zijn twee volledig verschillende moleculen geïsoleerd uit de thymus door de groep van Goldstein:

• Thymosin Alpha-1 (Tα1), 28 aminozuren, immuunmodulator, activeert dendritische cellen via TLR9, balanceert de Th1/Th2-respons. Goedgekeurd als Zadaxin.
• Thymosin β4 (Tβ4, TB-500), 44 aminozuren, regulator van actine, moduleert het cytoskelet en NF-κB. Niet goedgekeurd.

De overeenkomst van de naam is historisch, beide zijn thymisch, maar functioneel onafhankelijk.

Is Zadaxin (Thymosin Alpha-1) goedgekeurd in de EU?

Ja, maar niet centraal. Zadaxin heeft geen EMA-gecentraliseerde autorisatie, maar is nationaal goedgekeurd in Italië, Oostenrijk, Tsjechië, Spanje, Portugal en in andere lidstaten. In Slowakije is het niet geregistreerd als geneesmiddel, het is beschikbaar via specifieke individuele importen of voor onderzoeksdoeleinden.

Waarom kreeg SS-31 geen FDA-goedkeuring voor het Barth-syndroom (2023)?

De TAZPOWER Phase 3 trial voor het Barth-syndroom bereikte het primaire eindpunt (6-minute walk test) niet met voldoende statistische significantie. FDA stelde vragen over de grootte van het klinisch relevante effect en de homogeniteit van de respons over subgroepen. Stealth BioTherapeutics vervolgt na de afwijzing de zoektocht naar alternatieve indicaties (dry AMD).

Hoe verschilt LL-37 van klassieke antibiotica?

Klassieke antibiotica (bijv. bètalactamen, aminoglycosiden) werken via remming van specifieke bacteriële enzymen, wat de ontwikkeling van resistentie mogelijk maakt. LL-37 doodt microben door fysieke permeabilisatie van het membraan, een mechanisme waartegen bacteriën moeilijk resistentie ontwikkelen. Tegelijkertijd moduleert LL-37 de immuunrespons van de gastheer (neutraliseert LPS, stuurt chemotaxis), wat klassieke antibiotica niet doen. Nadeel: snelle proteolytische afbraak in de circulatie → beperkt systemisch therapeutisch gebruik.

Waar kan men onderzoeks-immuunmodulerende peptiden kopen in de EU?

Het volledige aanbod peptiden te koop vind je in de Molequa®-catalogus, HPLC/MS getest, met een analysecertificaat per batch en levering binnen de EU.

Onderzoeks-(RUO)-peptiden voor laboratoriumonderzoek naar immuniteit en ontsteking in de EU worden aangeboden door Molequa® met levering per FedEx binnen 1–3 werkdagen in Slowakije, Tsjechië en de EU. Alle peptiden worden geleverd in gelyofiliseerde vorm met een analysecertificaat (CoA), HPLC-zuiverheid ≥ 99 %. De producten van Molequa® worden uitsluitend verkocht voor laboratorium wetenschappelijk onderzoek (RUO), het zijn geen geneesmiddelen, voedingssupplementen of producten bedoeld voor menselijke of dierlijke consumptie.

13. Belangrijke wetenschappelijke gegevens en citaten

Deze sectie vat de belangrijkste mechanistische en klinische data samen over peptiden die worden onderzocht in anti-inflammatoire en immuunmodulerende modellen.

“Pentadecapeptide BPC 157 exhibits pleiotropic protective effects on gastrointestinal and extra-gastrointestinal tissues via modulation of the NO system, angiogenic VEGFR2 signalling and the brain-gut axis, consistently reducing pro-inflammatory cytokine load in experimental models of inflammation.” Sikiric P. et al. (2018), Current Pharmaceutical Design, PubMed 29945503

Statistieken uit de preklinische/klinische literatuur

• BPC-157: 15 aminozuren, 1419,53 Da, VEGFR2-route, 200+ preklinische publicaties, Phase 2 (colitis) gestopt
• LL-37: 37 aminozuren, het enige humane cathelicidin (gen CAMP), direct antimicrobieel + neutraliseert LPS
• Thymosin Alpha-1: 28 aminozuren, 3108 Da, TLR9-agonist, goedgekeurd in 30+ landen (Zadaxin)
• TB-500 / Thymosin β4: 44 aminozuren (volledig Tβ4), 4963 Da, NF-κB-modulator + actineregulator
• SS-31 / Elamipretide: tetrapeptide (4 aa), richt zich op cardiolipine van het binnenste mitochondriale membraan, FDA-afwijzing 2023 (Barth)
• Cytokinedoelen: TNF-α (BPC-157, LL-37, TB-500), IL-6 (BPC-157, LL-37), IL-1β (TB-500, SS-31), IFN-γ ↑ (Thymosin α1)

Referentiebronnen (PubMed)

1. Sikiric P. et al. (2018). “Brain-gut Axis and Pentadecapeptide BPC 157.” Curr Pharm Des 24(18):1972–1989. PubMed 29945503
2. Sikiric P. et al. (1999). “Salutary and prophylactic effect of pentadecapeptide BPC 157 on acute pancreatitis.” J Physiol Paris 93(4):315–321.
3. Vandamme D. et al. (2012). “A comprehensive summary of LL-37, the factotum human cathelicidin peptide.” Cell Immunol 280(1):22–35. PubMed 23246832
4. Zanetti M. (2004). “Cathelicidins, multifunctional peptides of the innate immunity.” J Leukoc Biol 75(1):39–48. PubMed 12960280
5. Goldstein AL. et al. (2004). “Thymosin alpha1: chemistry, mechanism of action and clinical applications.” Ann N Y Acad Sci 1112. PubMed 17495251
6. Camerini R., Garaci E. (2015). “Historical review of thymosin α1 in infectious diseases.” Expert Opin Biol Ther 15 Suppl 1. PubMed 26098876
7. Szeto HH. (2014). “First-in-class cardiolipin-protective compound as a therapeutic agent to restore mitochondrial bioenergetics.” Br J Pharmacol 171(8). PubMed 24329410

Doel van het artikel: Dit artikel vat de wetenschappelijke literatuur samen over peptiden die worden onderzocht in modellen van chronische ontsteking en immuunmodulatie. Het presenteert geen therapeutische beweringen. De producten van Molequa® worden uitsluitend verkocht voor laboratorium wetenschappelijk onderzoek (RUO).

Registratiestatus

Van de in dit artikel besproken peptiden is alleen Thymosin Alpha-1 (Zadaxin®) in verschillende landen geregistreerd als geneesmiddel (30+ landen, waaronder Italië, Oostenrijk, Tsjechië) voor hepatitis B/C en immunodeficiënties. SS-31/Elamipretide werd in 2023 door de FDA afgewezen voor het Barth-syndroom. BPC-157, LL-37 en TB-500 zijn in de EU beschikbaar uitsluitend als onderzoeksmateriaal (RUO) voor gekwalificeerde onderzoekers, academische instellingen en laboratoria. BPC-157 is door WADA sinds 2022 in categorie S0, TB-500 al lange tijd in S2.

Verder lezen

Productpagina’s (Molequa®):

• BPC-157, anti-inflammatoir in GI- en gewrichtsmodellen
• LL-37, humaan cathelicidin, antimicrobieel + immuunmodulerend
• Thymosin Alpha-1, immuunmodulator (Zadaxin)
• TB-500, Thymosin β4, cytoskeletale en NF-κB-modulator
• SS-31 (Elamipretide), mitochondriale ROS-scavenger

Gerelateerde artikelen:

• BPC-157 vs TB-500, volledige vergelijking van regeneratieve peptiden
• Hoe peptiden te reconstitueren, stap voor stap
• Wat zijn peptiden, basisgids

Juridische kennisgeving

Alle peptiden vermeld in dit artikel (BPC-157, LL-37, Thymosin Alpha-1, TB-500, SS-31) en alle producten van Molequa® zijn uitsluitend bestemd voor onderzoeks- en wetenschappelijke doeleinden (Research Use Only, RUO). Het zijn geen geneesmiddelen, voedingssupplementen, cosmetische producten of levensmiddelen. Ze zijn niet bedoeld voor menselijke of dierlijke consumptie. De verkoop is beperkt tot gekwalificeerde onderzoekers, academische instellingen en laboratoria. Raadpleeg vóór elke hantering de relevante wetenschappelijke literatuur en houd u aan de geldende wetgeving in uw jurisdictie. Thymosin Alpha-1 is in sommige EU-lidstaten (IT, AT, CZ) een goedgekeurd geneesmiddel (Zadaxin), het gebruik ervan als geneesmiddel is onderworpen aan voorschrift van een gespecialiseerde arts in de betreffende jurisdictie; dit artikel heeft geen betrekking op klinisch gebruik. Het product wordt uitsluitend verkocht voor wetenschappelijk laboratoriumonderzoek (RUO).

Auteur: Onderzoeksteam Molequa® Publicatiedatum: juli 2026 Laatste update: juli 2026 Leestijd: ~12 min