Peptide pentru inflamație 2026: BPC-157, LL-37, Thymosin Alpha-1 și mecanismele imunității

Pe scurt: Peptide pentru inflamație într-un singur paragraf

Peptidele pentru inflamație sunt un grup de molecule de cercetare care în modelele animale și in vitro modulează citokine și căi de semnalizare specifice ale sistemului imunitar, spre deosebire de NSAID-uri (antiinflamatoarele nesteroidiene), care inhibă larg ciclooxigenazele (COX-1/COX-2), și de corticosteroizi, care suprimă practic întreaga cascadă imunitară. Selectivitatea este principalul argument pentru care peptidele rămân un domeniu de cercetare interesant.

Pe scurt despre cele mai studiate molecule:

• BPC-157, peptid cu 15 aminoacizi, antiinflamator în modele gastrointestinale și articulare (VEGFR2, sistemul NO). Programul clinic Faza 2 din Croația a fost oprit.
• LL-37, catelicidină umană cu 37 de aminoacizi, direct antimicrobian + neutralizează LPS, modulează IL-6/IL-8. Cercetare în rănile cronice și dermatita atopică.
• Thymosin Alpha-1 (Zadaxin), imunomodulator cu 28 de aminoacizi, aprobat în peste 30 de țări pentru hepatita B/C și imunodeficiențe. Neaprobat centralizat în SUA/UE.
• TB-500 (Thymosin β4), modulează NF-κB și dinamica actinei, antiinflamator în modele cardiace și cutanate.
• SS-31 (Elamipretide), captator ROS mitocondrial care țintește cardiolipina. Respins de FDA pentru sindromul Barth în 2023.

Toate peptidele menționate se găsesc în oferta Molequa® exclusiv ca materiale de cercetare (RUO), nu sunt medicamente, suplimente alimentare sau produse destinate consumului uman sau animal.

1. Ce este inflamația cronică și de ce este diferită de cea acută

Inflamația acută este un răspuns de scurtă durată, țintit și autolimitativ al sistemului imunitar la lezarea tisulară sau la un patogen. Durează ore până la zile, se manifestă prin tetrada clasică rubor, tumor, calor, dolor (înroșire, edem, căldură, durere) și se încheie cu rezoluția completă, țesutul revine la homeostazie.

Inflamația cronică este opusul, o activare persistentă, subclinică, a celulelor imunitare, care nu se stinge niciodată complet. În literatura actuală este desemnată prin termeni ca inflammaging (Franceschi), smouldering inflammation sau low-grade chronic inflammation. Se manifestă prin markeri crescuți precum proteina C reactivă (hs-CRP), IL-6, TNF-α, dar fără o boală manifestă clinic.

Inflamația cronică este asociată în literatura epidemiologică cu:

• Sindromul metabolic și rezistența la insulină
• Bolile cardiovasculare (placa aterosclerotică)
• Neurodegenerare (Alzheimer, Parkinson)
• Boli autoimune (IBD, RA, psoriazis)
• Progresia oncologică

Diferența cheie pentru cercetarea peptidelor: inflamația acută nu necesită de obicei intervenție, organismul o rezolvă singur. Inflamația cronică este un obiectiv terapeutic, deoarece instrumentele antiinflamatorii uzuale (NSAID, corticoizi) au la utilizarea îndelungată un profil de toxicitate grav. Peptidele sunt studiate în acest spațiu ca alternativă mai selectivă.

2. Peptidele ca alternativă la NSAID și corticoizi în cercetare

AINS și corticosteroizii suprimă inflamația larg, blocând ciclooxigenaza sau întreaga axă glucocorticoidă, motiv pentru care utilizarea îndelungată are costuri gastrice, renale și metabolice. Peptidele discutate aici acționează în schimb selectiv, modulând citokine sau căi de semnalizare individuale. Selectivitatea este motivul cercetării, nu o afirmație de superioritate.

NSAID, inhibarea largă a COX

Antiinflamatoarele nesteroidiene (ibuprofen, diclofenac, naproxen, ASA) funcționează prin inhibarea ciclooxigenazelor (COX-1 și COX-2), care transformă acidul arahidonic în prostaglandine (PGE2, PGI2) și tromboxani (TXA2). Prostaglandinele sunt principalii mediatori ai durerii, febrei și vasodilatației în inflamație, blocarea lor ameliorează astfel simptomele.

Problema: COX-1 este exprimată constitutiv în mucoasa gastrică (produce PGE2 protector), rinichi și trombocite. Blocarea sa conduce la:

• Leziuni gastrointestinale (gastropatia NSAID, 20–30 % dintre utilizatorii pe termen lung)
• Nefrotoxicitate (nefrita interstițială, leziune renală acută)
• Riscuri cardiovasculare (inhibitori COX-2 selectivi precum rofecoxib, Vioxx, retrași de pe piață)

Corticosteroizi, supresia întregii cascade imunitare

Corticoizii (prednisolon, dexametazon) prin legarea de receptorul glucocorticoid (GR) suprimă transcripția practic a tuturor genelor proinflamatorii, TNF-α, IL-1β, IL-6, prostaglandine, leucotriene. Sunt extrem de eficienți, dar utilizarea lor cronică conduce la sindrom cushingoid, osteoporoză, diabet, imunosupresie și atrofie cutanată.

Peptide, modularea țintită a citokinelor

Peptidele de cercetare se diferențiază în modelele antiinflamatorii prin faptul că modulează citokine sau căi de semnalizare specifice, nu întreaga cascadă:

Intervenția mai țintită înseamnă teoretic mai puține efecte adverse, care este motivul principal pentru care peptidele rămân relevante în cercetarea intervențiilor antiinflamatorii.

Atenție: Chiar dacă peptidele arată mecanistic elegant, dovezile clinice sunt la majoritatea moleculelor limitate la trialuri Faza 1 sau Faza 2. Eficacitatea și siguranța robustă la nivelul medicamentelor aprobate sunt demonstrate doar pentru Thymosin Alpha-1 (Zadaxin).

3. BPC-157, antiinflamator în tractul digestiv și articulații

BPC-157 (Body Protection Compound-157) este un peptid de 15 aminoacizi izolat în anii ‘90 la Zagreb sub conducerea prof. Predrag Sikiric. A fost caracterizat inițial ca factor gastroprotector în sucul gastric, dar sfera studiilor preclinice s-a extins rapid și la modele articulare, tendinoase și IBD.

Mecanism în inflamație

1. Angiogeneză prin VEGFR2, în țesutul lezat induce formarea de noi vase, ceea ce accelerează rezoluția inflamației.
2. Modularea sistemului NO, reglează bidirecțional oxidul nitric (atenuează hiperactivitatea, normalizează hipoactivitatea), lucru esențial în leziunile induse de NSAID.
3. Reducerea mediatorilor proinflamatori, în modele IBD (boala Crohn, colita ulcerativă) BPC-157 reduce TNF-α, IL-6 și activitatea mieloperoxidazei.
4. Modularea căii serotoninergice în axa intestin-creier, explică efectul asupra inflamațiilor cronice ale TGI (Sikiric 2018, PubMed 29945503).

Modele cheie

• Leziuni gastrice induse de NSAID și etanol, cel mai clasic model, unde BPC-157 demonstrează citoprotecție comparabilă cu inhibitorii pompei de protoni (Sikiric 1999).
• Artrită adjuvantă, BPC-157 reduce edemul articular și infiltrarea sinovială cu neutrofile.
• Colita indusă de DSS, model IBD unde BPC-157 reduce leziunile mucoasei și producția de citokine proinflamatorii.
• Pancreatita acută, Sikiric et al. (1999) au demonstrat efectul salutar în modelul cu ceruleină.

Statut clinic

Programul BPC-157 din Croația (PL-14736) a atins Faza 2 pentru colita ulcerativă, dar a fost oprit din motive financiare. Nu există date robuste de Faza 3 disponibile. Molecula rămâne peptid de cercetare (RUO).

Pentru prezentarea completă vezi pagina de produs BPC-157.

4. LL-37, catelicidină umană cu profil antimicrobian și imunomodulator

LL-37 este un peptid cu 37 de aminoacizi codificat de gena umană CAMP (cathelicidin antimicrobial peptide). Este singura catelicidină umană, molecula pe care o produc neutrofilele, keratinocitele și celulele epiteliale ale mucoaselor ca parte a imunității înnăscute (innate).

Funcție duală

LL-37 nu este un peptid clasic „pentru inflamație”, este o componentă a apărării înnăscute, care:

1. Ucide direct microbii. Se leagă electrostatic de membrana bacteriană încărcată negativ și formează pori, care conduc la liza celulei. Eficient împotriva bacteriilor G+ și G−, fungilor și unor viruși anvelopați.

2. Neutralizează LPS (lipopolizaharidul). Endotoxina bacteriilor G− este principalul declanșator al șocului septic prin TLR4. LL-37 se leagă direct de acesta și blochează legarea de TLR4, reducând astfel cascada proinflamatorie.

3. Modulează citokinele. În neutrofile și macrofage:

• Reduce TNF-α, IL-6 la stimuli septici
• Crește IL-8 și chemokine (chemotaxie pentru celulele imunitare)
• Susține rezoluția inflamației prin inducerea MCP-1

Indicații studiate

Conform recenziei cuprinzătoare a lui Vandamme et al. (2012) în Cell Immunol (PubMed 23246832):

• Răni cronice, ulcere diabetice, escare (aplicare topică)
• Dermatită atopică, unde LL-37 este patologic crescut, cercetarea se concentrează pe modulare, nu substituție
• Rozacee, LL-37 patologic supraprodus de piele, se caută inhibitori
• Fibroză chistică, deficit de LL-37 în secreția respiratorie, substituția este un obiectiv de cercetare
• Sepsis, prin efectul de neutralizare a LPS

Zanetti (2004) în J Leukoc Biol (PubMed 12960280) a caracterizat catelicidinele ca „peptide multifuncționale ale imunității înnăscute”, exact această multifuncționalitate face din LL-37 o țintă de cercetare interesantă.

Pentru caracterizarea completă vezi pagina de produs LL-37.

5. Thymosin Alpha-1 (Zadaxin), imunomodulator cu aprobări reale

Thymosin Alpha-1 (Tα1) este un peptid cu 28 de aminoacizi izolat din timusul bovin de Allan Goldstein în 1977. Spre deosebire de majoritatea peptidelor din acest articol, Tα1 are aprobare comercială reală sub numele de marcă Zadaxin (SciClone Pharmaceuticals).

Mecanism

Tα1 nu este un peptid clasic „antiinflamator”, este un imunomodulator care re-balansează dereglările sistemului imunitar:

1. Activarea celulelor dendritice prin TLR9. Tα1 se leagă de Toll-like receptor 9 de pe DC plasmacitoide, ceea ce induce maturarea și funcția de prezentare a antigenului.

2. Echilibrarea Th1/Th2. În modelele cu dereglare Th2-dominantă (infecții virale cronice, stări alergice), Tα1 deplasează răspunsul către Th1 (imunitatea celulară), care este un obiectiv terapeutic în hepatită și în unele indicații oncologice.

3. Creșterea activității celulelor NK. Celulele natural killer sunt cheie în răspunsul antiviral și antitumoral.

4. Modularea T-reglatorilor (Treg). În modelele autoimune, Tα1 susține rezoluția, nu exacerbarea, ceea ce este important la imunomodulatori (nu agravează autoimunitatea).

Aprobări clinice

Zadaxin este aprobat în peste 30 de țări, inclusiv Italia, Austria, Republica Cehă, Mexic, China și mai multe jurisdicții asiatice. Indicații:

• Hepatita B cronică (monoterapie sau combinație cu IFN-α)
• Hepatita C cronică (combinație cu ribavirină/IFN)
• Imunodeficiențe (primare și secundare, asociate HIV)
• Adjuvant la chimioterapie în anumite malignități
• Adjuvant vaccinal la imunocompromiși

NU este aprobat de FDA în SUA și nu are autorizație EMA centralizată, statele membre UE individuale l-au aprobat național (Italia, Austria, CR). În SR se află în așa-numita „zonă gri”, disponibil prin importuri individuale sau pentru scopuri de cercetare.

Referințe cheie

• Goldstein AL. et al. (2004). “Thymosin alpha1: chemistry, mechanism of action and clinical applications.” Ann N Y Acad Sci, PubMed 17495251
• Camerini R., Garaci E. (2015). “Historical review of thymosin α1 in infectious diseases.” Expert Opin Biol Ther, PubMed 26098876

Pentru prezentarea completă a indicațiilor și mecanismelor vezi pagina de produs Thymosin Alpha-1.

6. TB-500 (Thymosin β4), antiinflamator prin reorganizarea citoscheletală

TB-500 este un fragment sintetic (aminoacizii 17 până la 23, respectiv versiunea completă 44-mer) al Thymosin β4, cea mai răspândită proteină care leagă actina în celulele mamiferelor. Deși este cel mai cunoscut ca peptid regenerativ, are și un mecanism antiinflamator clar.

Căi antiinflamatorii

1. Inhibarea semnalizării NF-κB. NF-κB este factorul de transcripție master al citokinelor proinflamatorii (TNF-α, IL-1β, IL-6, chemokine). Tβ4 atenuează activarea sa în modele de infarct cardiac, răni cutanate și inflamație hepatică.

2. Reducerea infiltrării neutrofilice. În modelele de boli inflamatorii cronice, Tβ4 reduce numărul de neutrofile activate în țesutul țintă.

3. Modularea polarizării macrofagelor. Susține trecerea de la fenotipul proinflamator M1 la cel reparativ M2, mecanism cheie în rezoluția inflamației cronice.

4. Efect anti-fibrotic. În modelele fibrotice hepatice și cardiace, Tβ4 reduce depunerea colagenului, care în inflamația cronică precedă remodelarea țesutului.

Modele de inflamație cronică

• Remodelarea cardiacă post-infarct, REGENERATE-1 Faza 2 (Ruff 2010)
• Răni cutanate diabetice, background inflamator cronic
• Sindromul de ochi uscat (TB4-Eye), inflamație oculară cronică
• Fibroza hepatică alcoolică, anti-fibrotic prin reducerea IL-6/TGF-β

Pentru comparație cu BPC-157 și caracterizarea regenerativă completă vezi pagina de produs TB-500.

7. SS-31 (Elamipretide), captator ROS mitocondrial

SS-31 (denumire originală Bendavia, generic elamipretide) este un tetrapeptid dezvoltat sub conducerea Hazel Szeto la Weill Cornell Medical College și comercializat de compania Stealth BioTherapeutics. Este vorba despre primul-în-clasă peptid care țintește cardiolipina, un fosfolipid specific membranei mitocondriale interne.

De ce este acesta un mecanism antiinflamator

Inflamația cronică este în mare măsură determinată de stresul oxidativ, producția de radicali reactivi de oxigen (ROS), care lezează lipide, proteine și ADN. Majoritatea ROS celulari provin din lanțul de transport al electronilor mitocondrial. Dacă respirația este disfuncțională (îmbătrânire, ischemie, cardiomiopatii), mitocondriile produc scurgeri electronice, care generează superoxid.

SS-31 se acumulează pe membrana mitocondrială internă, se leagă de cardiolipină și:

1. Stabilizează domeniile cardiolipinice, menține arhitectura corectă a cristelor
2. Reduce scurgerile electronice → mai puțini ROS
3. Protejează citocromul c împotriva modificării oxidative → reducerea apoptozei
4. Reduce în aval activarea inflamazomului NLRP3 → mai puțină IL-1β, IL-18

Szeto (2014) a publicat recenzia mecanistică cheie în British Journal of Pharmacology (PubMed 24329410), unde caracterizează SS-31 ca „primul-în-clasă compus protector al cardiolipinei”.

Statut clinic

Elamipretide a fost în dezvoltare clinică pentru mai multe boli mitocondriale:

• Sindromul Barth (cardiomiopatie X-linkată cu deficit de tafazină), FDA a respins aprobarea în 2023 din cauza dovezilor insuficiente de eficacitate în trialul pivot
• Miopatia mitocondrială primară, Faza 3 MMPOWER-3 nu a atins endpoint-ul primar
• Degenerescența maculară uscată (dry AMD), dezvoltare în curs
• Leziunea de ischemie-reperfuzie miocardică, date preclinice puternice

SS-31 rămâne un peptid de cercetare, aprobările reale nu există încă. Rămâne însă unul dintre peptidele cel mai bine caracterizate mecanistic în domeniul medicinei mitocondriale.

Pentru prezentarea detaliată vezi pagina de produs SS-31.

8. Tabel comparativ: BPC-157 vs LL-37 vs Thymosin α1 vs SS-31

Între cele patru peptide diferențele sunt structurale și mecanistice. BPC-157 are 15 aminoacizi și provine din sucul gastric, acționând prin angiogeneză; LL-37 este o catelicidină umană de 37 de resturi cu activitate antimicrobiană; timozina alfa-1 are 28 de resturi și este imunomodulatoare; SS-31 are 4 resturi. Doar timozina alfa-1 are aprobări reale.

9. Ținte citokinice și mecanisme

Fiecare peptidă acționează pe un alt nod al cascadei inflamatorii. BPC-157 acționează pe VEGFR2 și semnalizarea oxidului nitric, LL-37 pe receptorii toll-like și neutralizarea LPS, timozina alfa-1 pe TLR9 și maturarea limfocitelor T, SS-31 pe cardiolipina din membrana mitocondrială. Nu sunt interschimbabile.

Tabelul următor rezumă citokinele și căile de semnalizare specifice pe care peptidele individuale le modulează în modelele de cercetare publicate:

Punct cheie: Aceste peptide nu se dublează reciproc, fiecare acționează la un alt nivel al cascadei inflamatorii. BPC-157 lucrează la nivelul vascularizării țesutului, LL-37 la nivelul neutralizării directe a patogenilor, Thymosin α1 la nivelul reconfigurării imunității adaptive, TB-500 la nivelul răspunsului citoscheletal, SS-31 la nivelul sursei mitocondriale de ROS.

10. Studii clinice 2015–2024, ce avem și ce lipsește

Rezumatul onest este că dovezile clinice sunt puține. Programul de fază 2 pentru BPC-157 în colita ulcerativă a fost oprit în jurul lui 2015 din motive financiare, fără date finalizate publicate. Excepția este timozina alfa-1, cu aprobări reale în mai multe țări. Pentru restul, literatura este preclinică.

BPC-157

Programul PL-14736 (Diagen d.o.o., Croația), Faza 2 pentru colita ulcerativă, inițiat în anii 2000, oprit din motive financiare în jurul anului 2015. Nu există date de Faza 2 publicate și finalizate pentru bolile inflamatorii cronice la om. Preclinic, peste 200 de publicații, în principal grupul Sikiric.

LL-37

Dezvoltarea clinică se concentrează în principal pe aplicații topice:

• Faza 1/2 pentru ulcerele venoase cronice (Suedia, Grönberg 2014)
• Studii preclinice CF și dermatită atopică

Aplicațiile sistemice sunt limitate de descompunerea proteolitică rapidă a LL-37 în circulație.

Thymosin Alpha-1

Cea mai bogată bază clinică dintre toate peptidele din acest articol. În perioada 2015–2024:

• Camerini & Garaci (2015), recenzia istorică a peste 50 de publicații clinice
• Perioada COVID-19 (2020–2022), trialuri chineze au testat Tα1 la pacienții cu COVID-19 sever (Liu 2020, Wu 2020) cu semnale de beneficii asupra limfocitelor T și curbei mortalității, dar designele nu au fost robuste pentru concluzii definitive
• Adjuvant la vaccinare la imunocompromiși, program în curs

TB-500 (Tβ4)

• REGENERATE-1 (Faza 2, cardiologie), 2010, dar analize continue în anii 2015–2018
• TB4-Eye (programul Faza 2 → Faza 3 pentru sindromul de ochi uscat), Sosne 2015
• Răni diabetice, programul topic Faza 2 (RegeneRx)

SS-31 / Elamipretide

• MMPOWER-3 (Faza 3, miopatie mitocondrială primară), 2020, endpoint-ul primar neatins
• TAZPOWER (Faza 3, sindromul Barth), 2020–2022, FDA a respins aprobarea în 2023
• ReCLAIM (Faza 1/2, dry AMD), continuă

Rezumat: Dintre peptidele studiate, doar Thymosin Alpha-1 (Zadaxin) are aprobări robuste multi-jurisdicționale. Restul rămân peptide de cercetare.

11. Statut de reglementare: aprobate vs de cercetare

Doar timozina alfa-1 are aprobări reale, iar acestea sunt naționale, nu centrale europene sau FDA. BPC-157, LL-37 și SS-31 nu sunt aprobate nicăieri și se vând exclusiv ca substanțe de cercetare. SS-31, sub numele elamipretidă, a trecut prin studii clinice, dar nu a ajuns la aprobare, ceea ce este altceva decât netestat.

Implicații practice pentru cercetătorii din SR/CZ/AT:

• Thymosin Alpha-1 este disponibil în CR și AT ca medicament aprobat (Zadaxin) pentru indicațiile de hepatită și imunodeficiențe, necesită prescripție. În scopuri de cercetare (RUO) este disponibil prin furnizori specializați.
• BPC-157, LL-37, TB-500, SS-31 sunt în toate jurisdicțiile exclusiv materiale de cercetare (RUO), nu sunt destinate consumului uman sau animal.

Toate produsele Molequa® se vând exclusiv pentru cercetare științifică de laborator.

12. Întrebări frecvente despre peptidele pentru inflamație

Cum se diferențiază peptidele de NSAID în reducerea inflamației?

NSAID-urile inhibă ciclooxigenazele (COX-1/COX-2), enzime care produc prostaglandine. Este vorba despre o inhibiție largă și nespecifică, care afectează și prostaglandinele protectoare ale mucoasei gastrice și ale rinichilor. Peptidele (BPC-157, LL-37, Thymosin α1, TB-500, SS-31) modulează citokine specifice (TNF-α, IL-6, IL-1β) sau căi de semnalizare (NF-κB, TLR9, VEGFR2). În modelele de cercetare aceasta conduce teoretic la mai puține efecte adverse sistemice, în practica clinică lipsesc însă studii comparative robuste pe termen lung.

Care peptid este cel mai studiat pentru bolile inflamatorii cronice?

BPC-157 are cele mai multe publicații preclinice (peste 200) pentru modelele inflamatorii gastrointestinale, inclusiv colita indusă de DSS, gastropatia NSAID și IBD. Thymosin Alpha-1 are cele mai multe publicații clinice, peste 50 de trialuri peer-reviewed pentru hepatita B/C, imunodeficiențe și oncologie. Pentru inflamația cronică cardiacă cel mai studiat este TB-500, pentru inflamația mitocondrială SS-31.

Care este diferența dintre Thymosin Alpha-1 și Thymosin β4 (TB-500)?

Sunt două molecule complet diferite izolate din timus de grupul Goldstein:

• Thymosin Alpha-1 (Tα1), 28 de aminoacizi, imunomodulator, activează celulele dendritice prin TLR9, echilibrează răspunsul Th1/Th2. Aprobat ca Zadaxin.
• Thymosin β4 (Tβ4, TB-500), 44 de aminoacizi, regulator al actinei, modulează citoscheletul și NF-κB. Neaprobat.

Potrivirea numelui este istorică, ambele sunt tumice, dar funcțional independente.

Este Zadaxin (Thymosin Alpha-1) aprobat în UE?

Da, dar nu centralizat. Zadaxin nu are autorizație EMA centralizată, dar este aprobat național în Italia, Austria, Republica Cehă, Spania, Portugalia și în alte state membre. În Republica Slovacă nu este înregistrat ca medicament, este disponibil prin importuri individuale specifice sau pentru scopuri de cercetare.

De ce nu a primit SS-31 aprobarea FDA pentru sindromul Barth (2023)?

Trialul TAZPOWER Faza 3 pentru sindromul Barth nu a atins endpoint-ul primar (6-minute walk test) cu semnificație statistică suficientă. FDA a ridicat întrebări privind mărimea efectului relevant clinic și omogenitatea răspunsului în subgrupe. Stealth BioTherapeutics după respingere continuă căutarea unor indicații alternative (dry AMD).

Cum se diferențiază LL-37 de antibioticele clasice?

Antibioticele clasice (de exemplu beta-lactamice, aminoglicozide) funcționează prin inhibarea enzimelor specifice ale bacteriilor, ceea ce permite dezvoltarea rezistenței. LL-37 ucide microbii prin permeabilizarea fizică a membranei, un mecanism față de care bacteriile dezvoltă cu greu rezistență. Simultan LL-37 modulează răspunsul imun al gazdei (neutralizează LPS, coordonează chemotaxia), ceea ce antibioticele clasice nu fac. Dezavantaj: descompunere proteolitică rapidă în circulație → limitează utilizarea terapeutică sistemică.

Unde se pot cumpăra peptide imunomodulatoare de cercetare în UE?

Găsești întreaga gamă de peptide de vânzare în catalogul Molequa®, testată HPLC/MS, cu certificat de analiză pentru fiecare lot și livrare în UE.

Peptidele de cercetare (RUO) pentru cercetarea de laborator a imunității și inflamației în UE sunt oferite de Molequa® cu livrare FedEx în 1–3 zile lucrătoare în Slovacia, Cehia și UE. Toate peptidele sunt livrate în formă liofilizată cu certificat de analiză (CoA), puritate HPLC ≥ 99 %. Produsele Molequa® se vând exclusiv pentru cercetare științifică de laborator (RUO), nu sunt medicamente, suplimente alimentare sau produse destinate consumului uman sau animal.

13. Date și citate științifice cheie

Această secțiune sintetizează cele mai importante date mecanistice și clinice despre peptidele studiate în modelele antiinflamatorii și imunomodulatoare.

“Pentadecapeptide BPC 157 exhibits pleiotropic protective effects on gastrointestinal and extra-gastrointestinal tissues via modulation of the NO system, angiogenic VEGFR2 signalling and the brain-gut axis, consistently reducing pro-inflammatory cytokine load in experimental models of inflammation.” Sikiric P. et al. (2018), Current Pharmaceutical Design, PubMed 29945503

Statistici din literatura preclinică/clinică

• BPC-157: 15 aminoacizi, 1419,53 Da, calea VEGFR2, peste 200 de publicații preclinice, Faza 2 (colita) oprită
• LL-37: 37 de aminoacizi, singura catelicidină umană (gena CAMP), direct antimicrobian + neutralizează LPS
• Thymosin Alpha-1: 28 de aminoacizi, 3108 Da, agonist TLR9, aprobat în peste 30 de țări (Zadaxin)
• TB-500 / Thymosin β4: 44 de aminoacizi (Tβ4 complet), 4963 Da, modulator NF-κB + regulator al actinei
• SS-31 / Elamipretide: tetrapeptid (4 aa), țintește cardiolipina membranei mitocondriale interne, respingere FDA 2023 (Barth)
• Ținte citokinice: TNF-α (BPC-157, LL-37, TB-500), IL-6 (BPC-157, LL-37), IL-1β (TB-500, SS-31), IFN-γ ↑ (Thymosin α1)

Surse de referință (PubMed)

1. Sikiric P. et al. (2018). “Brain-gut Axis and Pentadecapeptide BPC 157.” Curr Pharm Des 24(18):1972–1989. PubMed 29945503
2. Sikiric P. et al. (1999). “Salutary and prophylactic effect of pentadecapeptide BPC 157 on acute pancreatitis.” J Physiol Paris 93(4):315–321.
3. Vandamme D. et al. (2012). “A comprehensive summary of LL-37, the factotum human cathelicidin peptide.” Cell Immunol 280(1):22–35. PubMed 23246832
4. Zanetti M. (2004). “Cathelicidins, multifunctional peptides of the innate immunity.” J Leukoc Biol 75(1):39–48. PubMed 12960280
5. Goldstein AL. et al. (2004). “Thymosin alpha1: chemistry, mechanism of action and clinical applications.” Ann N Y Acad Sci 1112. PubMed 17495251
6. Camerini R., Garaci E. (2015). “Historical review of thymosin α1 in infectious diseases.” Expert Opin Biol Ther 15 Suppl 1. PubMed 26098876
7. Szeto HH. (2014). “First-in-class cardiolipin-protective compound as a therapeutic agent to restore mitochondrial bioenergetics.” Br J Pharmacol 171(8). PubMed 24329410

Scopul articolului: Acest articol sintetizează literatura științifică despre peptidele studiate în modele de inflamație cronică și modulare imună. Nu prezintă afirmații terapeutice. Produsul se vinde exclusiv pentru cercetare științifică de laborator (RUO).

Lecturi suplimentare

Pagini de produse (Molequa®):

• BPC-157, antiinflamator în modele TGI și articulare
• LL-37, catelicidină umană, antimicrobiană + imunomodulatoare
• Thymosin Alpha-1, imunomodulator (Zadaxin)
• TB-500, Thymosin β4, modulator citoscheletal și NF-κB
• SS-31 (Elamipretide), captator ROS mitocondrial

Articole conexe:

• BPC-157 vs TB-500, comparație completă a peptidelor regenerative
• Cum să reconstituiți peptidele, pas cu pas
• Ce sunt peptidele, ghid de bază

Statut de înregistrare

Toate peptidele menționate în acest articol (BPC-157, LL-37, Thymosin Alpha-1, TB-500, SS-31) și toate produsele Molequa® sunt destinate exclusiv scopurilor de cercetare și științifice (Research Use Only, RUO). Nu sunt medicament, supliment alimentar, produs cosmetic sau alimentar. Nu sunt destinate consumului uman sau animal. Vânzarea este limitată la cercetători calificați, instituții academice și laboratoare. Înainte de orice manipulare, studiați literatura științifică relevantă și respectați legislația în vigoare din jurisdicția dvs. Thymosin Alpha-1 este în unele state UE (IT, AT, CZ) un medicament aprobat (Zadaxin), utilizarea sa ca medicament este supusă prescripției medicului specialist din jurisdicția respectivă; acest articol nu se referă la utilizarea clinică.

Autor: Echipa de cercetare Molequa® Data publicării: Iulie 2026 Ultima actualizare: Iulie 2026 Timp de citire: ~12 min