TB-500

Descripción general

Origen y por qué se desarrolló

La historia de TB-500 empieza en el timo, un pequeño órgano inmunitario situado bajo el esternón, grande en los niños y que se encoge progresivamente en los adultos. En los años sesenta, Allan Goldstein (entonces todavía un joven inmunólogo) buscaba allí las proteínas responsables del desarrollo de los linfocitos T. Encontró toda una familia, las llamó fracciones tímicas y más tarde timosinas.

Una de ellas era la timosina β-4 (Tβ4). Goldstein observó algo inusual: la Tβ4 no estaba solo en el timo. Estaba prácticamente por todo el cuerpo: en los músculos, en el hígado, en las células cardiacas, en las plaquetas, en los macrófagos. Y había mucha; la Tβ4 está entre las proteínas más abundantes de las células de mamífero, con concentraciones que alcanzan cientos de microgramos por gramo de tejido.

La pregunta era, por tanto: ¿por qué mantiene el cuerpo un pool tan alto de esta molécula? La respuesta no llegó hasta los años noventa: la Tβ4 es el principal regulador de la actina, la proteína estructural más importante del esqueleto celular.

Qué es realmente “TB-500” como molécula

Aquí es importante hacer una distinción honesta. En la literatura académica existen dos interpretaciones del nombre “TB-500”:

1. La definición académica original: TB-500 = el fragmento activo de 7 aminoácidos de la Tβ4 (Ac-LKKTETQ, posiciones 17 a 23 de la molécula completa). Este fragmento contiene el sitio activo de unión a la actina y en algunos estudios reproduce los principales efectos regenerativos de la molécula completa.

2. La práctica comercial: “TB-500” se usa como sinónimo de la timosina β-4 completa de 43 aminoácidos. La mayoría de los proveedores de péptidos (incluida Molequa®) vende bajo este nombre la Tβ4 completa, porque es farmacológicamente más relevante y corresponde a la molécula empleada en los ensayos clínicos (REGENERATE-1, TB4-Eye).

En este producto Molequa® suministra la timosina β-4 completa (43 aa, PM 4963 Da). Es el estándar en la comunidad investigadora. Si buscas el fragmento puro de 7 aminoácidos, contáctanos directamente; también hacemos síntesis a medida.

Mecanismo de acción, qué hace a nivel celular

El papel principal: regulador de la actina

La actina es la proteína estructural más importante de la célula. Imagínala como piezas de Lego: cuando están libres son monómeros pequeños (actina G). Cuando se unen, forman cadenas largas (actina F) que constituyen el esqueleto celular (citoesqueleto). Ese esqueleto mantiene la forma de la célula, pero se reorganiza dinámicamente siempre que la célula necesita migrar, dividirse o cambiar de forma.

La Tβ4 es la “molécula de almacenamiento” de la actina G. Imagínala como una estantería en un almacén de piezas de Lego. Mantiene los monómeros listos hasta que la célula recibe la señal: “¡Ahora! ¡Construye!”. En ese momento la Tβ4 libera la actina G, que se une a las cadenas de actina F, y la célula puede migrar o cambiar de forma.

Por eso la Tβ4 tiene efecto sobre todos los procesos que requieren movimiento celular:

• Cicatrización de heridas (los fibroblastos migran hacia la herida)
• Formación de vasos (las células endoteliales migran y construyen vasos nuevos)
• Inmunidad (los macrófagos y neutrófilos se desplazan hacia la inflamación)
• Desarrollo embrionario (las células se desplazan a sus posiciones)
• Cicatrización cardiaca tras un infarto (cardiomiocitos + células epicárdicas)

Inducción de la angiogénesis (formación de vasos nuevos)

La Tβ4 induce la expresión de VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), el principal factor de crecimiento de los vasos nuevos. Al mismo tiempo moviliza células progenitoras endoteliales (EPC) desde la médula ósea; son “semielaborados” de futuras células endoteliales que viajan por las arterias hasta los puntos de daño.

Imagínalo así: cuando se produce un daño en algún sitio, el tejido lanza una señal de SOS. El cuerpo responde llamando a dos equipos de reparación: los residentes (células locales) y un equipo externo (las EPC de la médula ósea). La Tβ4 moviliza ambos equipos y les proporciona las “herramientas” necesarias (actina para migrar).

Efecto antiinflamatorio a través de NF-κB

NF-κB (Nuclear Factor kappa B) es el interruptor principal de la respuesta inflamatoria en las células. Cuando está encendido demasiado tiempo, se desarrolla una inflamación crónica que daña el tejido en lugar de curarlo. La Tβ4 modula el NF-κB (¡no lo apaga por completo!), amortiguando así la inflamación excesiva y protegiendo a las células del daño secundario.

En los modelos cardiacos tras un infarto este efecto es crítico: la mayor parte del daño cardiaco lo causa la inflamación secundaria, no el infarto en sí.

Efecto antiapoptótico

La apoptosis es la “muerte celular programada”. En los tejidos dañados mueren a menudo incluso células que podrían sobrevivir; la Tβ4 las protege mediante la activación de la vía de la cinasa ligada a integrinas (ILK) y la estabilización de la membrana mitocondrial.

Para el corazón tras un infarto esto es de nuevo crítico: más cardiomiocitos supervivientes = una cicatriz menor = mejor función contráctil.

Movilización de células madre

La Tβ4 quimioatrae (atrae) células madre y células progenitoras hacia los puntos de daño. En modelos cardiacos (Smart et al., Nature 2007) la Tβ4 movilizó células progenitoras epicárdicas, una población que en los adultos está normalmente “dormida”, y estimuló su diferenciación en nuevos cardiomiocitos y células vasculares.

Esto es revolucionario, porque el corazón adulto prácticamente no se regenera. La Tβ4 demostró que, potencialmente, puede hacerlo.

Qué significa esto en la práctica: TB-500 no es solo “material de construcción pasivo”. Es un regulador multifuncional que simultáneamente (1) permite el movimiento celular a través de la actina, (2) atrae células madre al punto de daño, (3) protege a las células existentes de la inflamación y la muerte y (4) favorece la formación de vasos nuevos. Precisamente por eso se convirtió en la segunda mitad de la “combinación regenerativa” canónica junto con BPC-157.

Aplicaciones investigadas

En la literatura preclínica y clínica publicada, los efectos de la Tβ4 / TB-500 están documentados en las siguientes áreas:

• Cicatrización de tendones y ligamentos, tendón de Aquiles, modelos de tendinopatía, combinación con BPC-157
• Lesiones musculares y regeneración, modelos de laceración, contusiones, músculo esquelético
• Regeneración cardiaca, modelos animales de infarto de miocardio, ensayos clínicos (REGENERATE-1)
• Cicatrización de heridas cutáneas, úlceras diabéticas, quemaduras, ulceraciones crónicas
• Aplicaciones oftalmológicas, ojo seco (solución oftálmica de Tβ4, ensayos clínicos)
• Neurogénesis y regeneración del tejido nervioso, modelos preclínicos de ictus (ACV)
• Fibrosis hepática, modelos de daño hepático crónico
• Folículos pilosos, modelos preclínicos de alopecia
• Fibrosis pulmonar, modelos preclínicos de FPI

Comprar TB-500: en qué fijarte

Al comprar TB-500, el criterio decisivo no es el precio sino la verificabilidad de la calidad. Un péptido de investigación nunca vale más que su certificado de análisis. El mercado va desde proveedores serios con análisis de laboratorio hasta vendedores del mercado gris sin ninguna documentación, y el polvo liofilizado tiene exactamente el mismo aspecto. Estos cinco criterios los separan.

1. El certificado de análisis se aportará con el próximo lote

La pureza HPLC muestra qué proporción del polvo es realmente TB-500. Los proveedores serios documentan ≥ 99 % con un cromatograma. “99 % de pureza” sin un cromatograma adjunto es una afirmación, no una prueba.

2. Certificado de análisis (CoA) por lote

El documento más importante. Un CoA por lote pertenece exactamente al lote que recibes, con número de lote, fecha y valor de pureza, emitido por un laboratorio independiente (un laboratorio independiente como Analyton Labs). Si un proveedor solo enseña un CoA “bajo petición” o una muestra genérica, no compres ahí.

3. Confirmación de identidad por LC-MS

La pureza te dice cuánta sustancia hay; el LC-MS te dice qué sustancia es. A través de la masa molecular (4963,4 Da) confirma que se trata de la identidad correcta de TB-500 y no de un péptido más barato mal etiquetado.

4. Origen y envío desde la UE con trazabilidad

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5. Forma de entrega correcta: liofilizado

Un TB-500 de calidad se entrega como liofilizado (polvo blanco), no como solución premezclada. Liofilizado se mantiene estable mucho más tiempo y se reconstituye solo justo antes de usarlo con agua bacteriostática.

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Si se cumplen los cinco puntos, estás comprando material verificado. Cada lote de Molequa® se envía con un certificado de análisis por lote y confirmación por LC-MS; puedes consultar el CoA actual en la sección Resultados de los análisis del lote más abajo.

Aviso legal: TB-500 es un péptido de investigación y no es un medicamento aprobado. Se vende exclusivamente para investigación científica de laboratorio y no está destinado al consumo humano ni animal.

Ciencia y estudios

4.1 Publicaciones clave

Goldstein A.L., Hannappel E., Sosne G., Kleinman H.K. (2012). Thymosin β4: a multi-functional regenerative peptide. Basic properties and clinical applications. Expert Opin Biol Ther. 12(1):37 a 51. Revisión exhaustiva de la “madre” de la molécula.

Crockford D., Turjman N., Allan C., Angel J. (2010). Thymosin β4: structure, function, and biological properties supporting current and future clinical applications. Ann N Y Acad Sci. 1194:179 a 189. Revisión de referencia estándar para la Tβ4.

Smart N., Risebro C.A., Melville A.A.D., et al. (2007). Thymosin β4 induces adult epicardial progenitor mobilization and neovascularization. Nature. 445(7124):177 a 182. Publicación de referencia en Nature sobre regeneración cardiaca.

Bock-Marquette I., Saxena A., White M.D., DiMaio J.M., Srivastava D. (2004). Thymosin β4 activates integrin-linked kinase and promotes cardiac cell migration, survival and cardiac repair. Nature. 432(7016):466 a 472. Publicación mecanística en Nature sobre el efecto antiapoptótico en el corazón.

Ruff D., Crockford D., Girardi G., Zhang Y. (2010). A randomized, placebo-controlled, single and multiple dose study of intravenous thymosin β4 in healthy volunteers. Ann N Y Acad Sci. 1194:223 a 229. Datos clínicos de seguridad en humanos.

Sosne G., Qiu P., Goldstein A.L., Wheater M. (2010). Biological activities of thymosin β4 defined by active sites in short peptide sequences. FASEB J. 24(7):2144 a 2151. Mapeo de las secuencias activas dentro de la Tβ4, contexto para el debate “fragmento TB-500 frente a péptido completo”.

4.2 Estudios detallados desplegables

▸ Estudio 1: Cicatrización de heridas cutáneas en ratones

Cita: Malinda K.M., Sidhu G.S., Mani H., et al. Thymosin β4 accelerates wound healing. J Invest Dermatol. 1999;113(3):364 a 368.

Qué hicieron: Un estudio clásico de cicatrización. A los ratones se les practicaron heridas cutáneas estandarizadas (biopsia con punch de 4 mm) y se administró Tβ4 bien por vía tópica (directamente sobre la herida), bien por vía sistémica (intraperitoneal). Se siguieron la velocidad de contracción de la herida, la reepitelización y la formación de tejido de granulación.

Qué encontraron:

• La Tβ4 aceleró la contracción de la herida en un 42 % frente al control
• La reepitelización (cierre de la capa superficial de la piel) fue más rápida en 11 días de media
• Histológicamente: red capilar más densa, mejor organización del colágeno
• La administración tópica y la sistémica funcionaron de forma comparable

Por qué importa: Fue uno de los primeros estudios que demostró efectos de la Tβ4 fuera del sistema inmunitario. Abrió toda una ola de investigación en cicatrización y llevó directamente al desarrollo del programa clínico TB4-Wound para úlceras diabéticas.

▸ Estudio 2: Regeneración cardiaca tras un infarto (Nature 2004)

Cita: Bock-Marquette I., Saxena A., White M.D., DiMaio J.M., Srivastava D. Thymosin β4 activates integrin-linked kinase and promotes cardiac cell migration, survival and cardiac repair. Nature. 2004;432(7016):466 a 472.

Qué hicieron: Un modelo murino de infarto de miocardio (IM). Ligaron una arteria coronaria, lo que produjo un infarto definido con precisión. La mitad de los ratones recibió Tβ4 por vía sistémica (intraperitoneal, 150 µg). Evaluaron el tamaño de la cicatriz, la función contráctil del corazón (ecocardiografía) y marcadores de supervivencia de los cardiomiocitos.

Qué encontraron:

• La Tβ4 redujo el volumen de la cicatriz en un 25 % frente al control
• La fracción de eyección (un parámetro de la función de bombeo del corazón) fue mejor en 9 puntos porcentuales
• Mecanísticamente: activación de la ILK (cinasa ligada a integrinas) → señal antiapoptótica → murieron menos cardiomiocitos tras el infarto
• Movilización de células epicárdicas hacia la zona del infarto

Por qué importa: Es una de las dos publicaciones de referencia en Nature sobre la Tβ4 en cardiología. Abrió el concepto de que el corazón adulto tiene una capacidad regenerativa que simplemente está “dormida” y que la Tβ4 puede despertarla. Llevó directamente al programa clínico REGENERATE-1.

▸ Estudio 3: Movilización de progenitores epicárdicos (Nature 2007)

Cita: Smart N., Risebro C.A., Melville A.A.D., et al. Thymosin β4 induces adult epicardial progenitor mobilization and neovascularization. Nature. 2007;445(7124):177 a 182.

Qué hicieron: Una continuación de la línea de Bock-Marquette. Un modelo murino de infarto, pero con un seguimiento detallado del destino de poblaciones celulares concretas mediante marcaje genético (lineage tracing). La pregunta: ¿de dónde vienen las células nuevas en el corazón cicatrizado?

Qué encontraron:

• La Tβ4 movilizó una población de células progenitoras epicárdicas, células que en los adultos están normalmente en estado “quiescente”
• Estas células migran a la zona del infarto y se diferencian en cardiomiocitos, fibroblastos y células musculares lisas vasculares
• Se formaron vasos nuevos funcionales (no solo capilares pasivos, sino arteriolas de pleno derecho)

Por qué importa: La segunda publicación en Nature que cambió la visión del corazón. Antes se creía que los cardiomiocitos no se dividen en los adultos. La Tβ4 mostró una forma de esquivar ese dogma: no mediante la división de células existentes, sino mediante el despertar de progenitores dormidos.

▸ Estudio 4: REGENERATE-1, fase 2 clínica en cardiología

Cita: Ruff D., Crockford D., Girardi G., Zhang Y. A randomized, placebo-controlled, single and multiple dose study of intravenous thymosin β4 in healthy volunteers. Ann N Y Acad Sci. 2010;1194:223 a 229. (programa REGENERATE-1)

Qué hicieron: El primer ensayo clínico de Tβ4 en humanos. Un estudio combinado de fase 1 / fase 2: primero datos de seguridad en voluntarios sanos (n=40), después datos abiertos en pacientes tras un infarto agudo de miocardio (n=21). La Tβ4 se administró por vía intravenosa en dosis de 42 µg/kg a 1260 µg/kg, tanto en dosis única como de forma repetida.

Qué encontraron:

• Perfil de seguridad favorable, sin acontecimientos adversos graves ni señales de toxicidad
• Semivida plasmática de la Tβ4 de ~2 horas (mucho más larga que la de BPC-157)
• Incluso la dosis más alta de 1260 µg/kg se toleró bien
• Señales cardiacas preliminares (ecocardiografía tras el IM) positivas

Por qué importa: Son los únicos datos clínicos publicados para la indicación cardiológica. Nunca se completó un ensayo de fase 3 completo: RegeneRx (el promotor) se quedó sin financiación. Pero el perfil de seguridad está bien caracterizado y sirve de punto de partida para todo el campo de investigación.

▸ Estudio 5: Ojo seco, TB4-Eye fase 2

Cita: Sosne G., Dunn S.P., Kim C. Thymosin β4 significantly improves signs and symptoms of severe dry eye in a phase 2 randomized trial. Cornea. 2015;34(5):491 a 496.

Qué hicieron: Un estudio clínico de fase 2 con una solución oftálmica tópica de Tβ4 al 0,1 % en pacientes con ojo seco grave (n=72). Los pacientes aplicaron la solución 4 veces al día durante 28 días. Evaluaron marcadores objetivos (test de Schirmer, tiempo de ruptura lagrimal, tinción con fluoresceína) y síntomas subjetivos.

Qué encontraron:

• Mejoría estadísticamente significativa de los síntomas subjetivos del 35 %
• Los marcadores objetivos de integridad del epitelio corneal mejoraron (tinción con fluoresceína −68 %)
• Sin efectos secundarios locales ni sistémicos
• El efecto persistió 2 semanas después del final del tratamiento, lo que sugiere un mecanismo regenerativo más que un alivio sintomático

Por qué importa: El segundo programa clínico (TB4-Eye, RegeneRx). Muestra que la Tβ4 también funciona localmente, no solo por vía sistémica. Para las aplicaciones de investigación la forma tópica resulta interesante en modelos cutáneos y experimentos oftalmológicos.

▸ Estudio 6: Heridas diabéticas, modelo preclínico

Cita: Philp D., Goldstein A.L., Kleinman H.K. Thymosin β4 promotes angiogenesis, wound healing, and hair follicle development. Mech Ageing Dev. 2004;125(2):113 a 115.

Qué hicieron: Ratones diabéticos (el modelo db/db, deficientes genéticamente en el receptor de leptina; desarrollan obesidad, hiperglucemia y cicatrización alterada). Heridas cutáneas estandarizadas, Tβ4 administrada tanto local como sistémicamente.

Qué encontraron:

• Las heridas control diabéticas cicatrizaron 2 veces más despacio que en los ratones sanos
• La Tβ4 aceleró la cicatrización de las heridas diabéticas hasta el nivel de los controles sanos
• Histológicamente: neovascularización marcadamente más densa en la zona de cicatrización
• Hallazgo adicional: estimulación del crecimiento de los folículos pilosos alrededor de la herida

Por qué importa: Las úlceras diabéticas son un problema clínico real y una causa frecuente de amputaciones. La Tβ4 compensó el déficit diabético en este modelo animal. Llevó al desarrollo del programa clínico TB4-Wound, que también está en fase 2.

▸ Estudio 7: Fibrosis hepática, modelos de daño crónico

Cita: Reyes-Gordillo K., Shah R., Popratiloff A., et al. Thymosin-β4 (Tβ4) blunts PDGF-dependent phosphorylation and binding of AKT to actin in hepatic stellate cells. Am J Pathol. 2011;178(5):2100 a 2108.

Qué hicieron: Un estudio in vitro en células estrelladas hepáticas (HSC), células que, en el daño hepático crónico, se transforman en miofibroblastos y producen tejido cicatricial (= fibrosis). La pregunta: ¿puede la Tβ4 impedir este proceso?

Qué encontraron:

• La Tβ4 inhibió la fosforilación de AKT inducida por PDGF en las HSC
• Redujo la producción de colágeno y de marcadores de fibrosis en ~50 %
• Mecanísticamente: la Tβ4 secuestra actina y bloquea así la señalización a través del complejo AKT-actina

Por qué importa: Abre aplicaciones de la Tβ4 más allá de la regeneración aguda, hacia el área de las enfermedades fibróticas crónicas (cirrosis hepática, FPI, fibrosis cardiaca). Es un campo de investigación en crecimiento y la Tβ4 es un actor consolidado en él.

Conservación

Liofilizado (polvo seco antes de la reconstitución)

• 2 a 3 años a −20 °C (congelador)
• 12 a 18 meses a 2 a 8 °C (frigorífico); la Tβ4 es algo más estable que BPC-157
• Hasta 30 días a temperatura ambiente (hasta 25 °C), proteger de la luz y la humedad

Tras la reconstitución (péptido en solución con agua bacteriostática)

• Hasta 30 días a 2 a 8 °C, protegido de la luz
• Pasado ese periodo pueden aumentar de forma significativa los productos de degradación (= fragmentos rotos de la molécula, que no funcionan)
• El agua estéril sin conservante acorta la estabilidad a 7 a 10 días

Reglas prácticas de conservación

• Deja que el vial alcance la temperatura ambiente (15 a 20 min) antes de abrirlo. Vial frío + aire cálido = condensación de humedad en el interior, que altera el péptido.
• No vuelvas a congelar tras la reconstitución: la cristalización durante la congelación/descongelación puede dañar la estructura del péptido.
• La oscuridad es tu aliada: la luz UV degrada gradualmente el péptido. Consérvalo en el vial o la caja originales.
• ¡No lo agites bruscamente! El estrés mecánico puede desnaturalizar el péptido (= alterar su estructura tridimensional). Haz siempre solo movimientos circulares suaves.
• La Tβ4 tiene más aminoácidos que BPC-157: una molécula mayor significa mayor sensibilidad a la desnaturalización. Ten aún más cuidado durante la reconstitución.

Consejos de combinación, péptidos combinados con frecuencia

En la literatura de investigación, TB-500 se combina a menudo con otros péptidos. A continuación, las tres combinaciones más frecuentes y por qué tienen sentido.

BPC-157, la “combinación regenerativa” canónica

La combinación más clásica del mundo de la investigación. BPC-157 y TB-500 actúan de forma complementaria, no competitiva. Mientras BPC-157 domina en la angiogénesis a través de VEGFR2 y en la migración de fibroblastos, TB-500 domina en la polimerización de la actina y en la movilización de células madre.

En la práctica esto significa: BPC-157 aporta la red vascular y la coordinación de la cicatrización, TB-500 suministra el material móvil para la restauración real del tejido. Para la investigación en tejidos blandos (tendones, ligamentos, músculos) esta combinación se considera el estándar de oro. El grupo de Sikiric y estudios independientes apuntan a su sinergia en lesiones musculoesqueléticas complejas.

GHK-Cu (péptido de cobre)

Si la investigación se centra en la regeneración del tejido conjuntivo profundo (tendinopatías crónicas, cicatrices más gruesas, modelos posoperatorios), GHK-Cu aporta el componente de colágeno. TB-500 proporciona el movimiento celular hasta el sitio, GHK-Cu les da la señal para producir colágeno I y III.

A la combinación triple BPC-157 + TB-500 + GHK-Cu se la llama a veces en la comunidad la “orquesta de la regeneración”: cada péptido toca un papel distinto, pero juntos producen una sinfonía compleja.

Ipamorelina + CJC-1295

Para investigación centrada en la regeneración global con apoyo de la hormona de crecimiento. La combinación de GH eleva el IGF-1 (señalización anabólica, “tejido, crece y renuévate”), TB-500 aporta migración y supervivencia celular. En la literatura, esta combinación se describe en modelos de sarcopenia (pérdida de masa muscular en personas mayores) y de recuperación postentrenamiento.

Datos científicos clave y citas

“Thymosin β4 is the most abundant member of the β-thymosin family and is found in virtually all mammalian cell types. Its principal molecular function is sequestration of monomeric G-actin, but it also possesses tissue-protective and pro-angiogenic properties in multiple animal injury models.”
Goldstein AL. et al. (2012), Expert Opin Biol Ther 12(1), PubMed 22074294

Estadísticas de la literatura preclínica

• TB-500 es un fragmento de 7 aminoácidos (secuencia 17-23) de la proteína mayor timosina β4 (43 aa), aislada por primera vez por Allan Goldstein a partir de timo de ternera en 1981
• Peso molecular del fragmento activo (Ac-LKKTETQ): ~889 Da
• Mecanismo: secuestro de actina G (Kd ≈ 0.7 μM), modulación de la dinámica del citoesqueleto, angiogénesis mediante sobrerregulación de VEGF-A
• Ensayos clínicos de la timosina β4 completa: ensayos de fase 2 completados para el síndrome de ojo seco (colirio de Tβ4, RegeneRx Biopharmaceuticals)
• Lista de Prohibiciones de la AMA (WADA): los fragmentos de timosina β4 están clasificados desde 2011 como agentes anabolizantes (categoría S2)
• Modelos animales: >100 publicaciones que investigan efectos cardioprotectores, cicatrizantes y neurorregenerativos

Fuentes de referencia (PubMed)

1. Goldstein AL., Hannappel E., Kleinman HK. (2005). “Thymosin β4: actin-sequestering protein moonlights to repair injured tissues.” Trends Mol Med 11(9):421–429. PubMed 16099219
2. Smart N. et al. (2007). “Thymosin β4 induces adult epicardial progenitor mobilization and neovascularization.” Nature 445(7124):177–182. PubMed 17108969
3. Bock-Marquette I. et al. (2004). “Thymosin β4 activates integrin-linked kinase and promotes cardiac cell migration, survival and cardiac repair.” Nature 432(7016):466–472. PubMed 15565145

Estado regulatorio: TB-500 / timosina β4 (17-23) no es un medicamento de uso humano aprobado. La timosina β4 completa (RGN-352) completó la fase 2 pero no obtuvo la aprobación de la FDA/EMA. El producto se vende estrictamente para investigación científica de laboratorio (RUO).

Preguntas frecuentes sobre TB-500

Estas preguntas cubren las búsquedas más habituales sobre TB-500 en contexto de investigación. Para la documentación técnica completa consulta las secciones anteriores.

¿Qué es TB-500 y para qué se usa en investigación?

TB-500 es el fragmento activo de 7 aminoácidos (17-23) de la timosina β-4 natural (43 aa, 4963 Da). En investigación secuestra actina G, activa la vía Akt/ILK y moviliza células madre hacia los puntos de lesión. Se estudia en modelos animales de regeneración muscular, cardiaca y cutánea. La AMA (WADA) lo añadió a la Lista de Prohibiciones en 2011 (categoría S2, hormonas peptídicas, factores de crecimiento y sustancias afines).

¿Qué dosis de TB-500 usan los científicos en modelos animales?

Dosis preclínica experimental más habitual en rata: 6 mg/kg semanales por vía intraperitoneal (Goldstein, Smart). Los estudios piloto clínicos de regeneración cardiaca probaron bolos únicos de 42 mg por vía subcutánea. Para investigación, la concentración estándar es de 5 mg/ml.

¿Cuál es la diferencia entre TB-500 y BPC-157?

TB-500 y BPC-157 son péptidos regenerativos complementarios: TB-500 se dirige al secuestro de actina G y a la movilización de células madre (regeneración muscular y cardiaca), mientras que BPC-157 se dirige a la angiogénesis vía VEGFR2 y a la migración vía FAK (tendones, tracto digestivo). TB-500 requiere inyección; BPC-157 también funciona por vía oral. Se combinan a menudo en modelos de cicatrización compleja.

¿Es TB-500 un medicamento aprobado o una sustancia de investigación?

TB-500 no es un medicamento de uso humano aprobado en ninguna zona regulatoria (FDA, EMA, AEMPS). Lista de Prohibiciones de la AMA 2011, categoría S2 (hormonas peptídicas, factores de crecimiento y sustancias afines). El desarrollo clínico de la Tβ4 natural (RegeneRx) en indicaciones corneales y cutáneas no llegó a la aprobación. El producto se vende estrictamente para investigación científica de laboratorio (RUO).

¿Cómo se conserva TB-500?

El TB-500 liofilizado debe conservarse a −20 °C protegido de la luz, con una estabilidad de 2 a 3 años; a 2 a 8 °C, 12 meses. Reconstitúyelo con agua bacteriostática lentamente por la pared del vial; la solución es estable 28 días a 2 a 8 °C.

¿Cuál es la semivida de TB-500 y con qué frecuencia se administra en los estudios?

TB-500 tiene una semivida plasmática más larga que BPC-157 (~2 horas por vía subcutánea) y el efecto de secuestro de actina G persiste durante días por la estabilidad de la unión. En los protocolos preclínicos se administra semanalmente (fase de carga dos veces por semana durante 2 semanas, después mantenimiento una vez por semana).

¿Dónde comprar TB-500 en la UE para investigación científica?

TB-500 para investigación científica en la UE lo ofrece Molequa® con entrega en punto de recogida MRW o por mensajería FedEx en 3 a 5 días laborables en España y el resto de la UE. El producto se envía liofilizado con un certificado de análisis (COA). El producto es estrictamente para investigación científica de laboratorio (RUO).