Selank

Descripción general

De dónde viene y por qué se creó

La historia de Selank empieza en Moscú en las décadas de 1980 y 1990, en el Instituto de Genética Molecular de la Academia Rusa de Ciencias bajo la dirección de Vladimir Myasoedov y Lyudmila Andreeva. El instituto trabajaba en biorregulación peptídica, la idea de que secuencias cortas de aminoácidos pueden ser moléculas terapéuticas dirigidas.

El punto de partida de Selank fue la tuftsina, un tetrapéptido endógeno (Thr-Lys-Pro-Arg) aislado en los años setenta a partir de la inmunoglobulina G. La tuftsina se descubrió originalmente como inmunomodulador, un péptido que potencia la fagocitosis (la ingestión de patógenos por los glóbulos blancos) y activa las células inmunitarias. Pero en los años ochenta se vio que la tuftsina también tenía efectos neurológicos centrales: al inyectarla en el cerebro de modelos animales, producía un efecto ansiolítico (contra la ansiedad) sin sedación.

Esto era interesante. Los ansiolíticos clásicos (benzodiacepinas como el diazepam o el alprazolam) funcionan por unión directa al receptor GABA-A. Son eficaces, pero tienen efectos secundarios serios: sedación, deterioro cognitivo, tolerancia, dependencia física, síndrome de abstinencia. La tuftsina actuaba de forma completamente distinta, de manera moduladora y sin sedación. Esto podía ser revolucionario para el tratamiento de la ansiedad.

El problema: la tuftsina tenía una semivida muy corta (minutos) y no atravesaba la barrera hematoencefálica lo suficiente para un uso terapéutico práctico. Por eso el equipo de Myasoedov empezó a optimizar químicamente la tuftsina. Añadiendo una extensión tripeptídica C-terminal Pro-Gly-Pro nació Selank, un heptapéptido con estabilidad y penetración en el SNC dramáticamente mejores y actividad ansiolítica conservada.

Programa clínico y aprobación rusa

En los años noventa y dos mil, el Instituto de Genética Molecular llevó a cabo amplios ensayos preclínicos y clínicos de Selank. Los ensayos clínicos de fase 2 y 3 en pacientes rusos con trastorno de ansiedad generalizada (TAG) mostraron que Selank:

1. Es clínicamente eficaz, comparable a las benzodiacepinas (Filatova 2009)
2. No provoca sedación, los pacientes permanecen alerta
3. No provoca deterioro cognitivo
4. No provoca tolerancia ni dependencia
5. Tiene un efecto duradero a pesar de su corta semivida

En 2009, el regulador ruso aprobó Selank como medicamento en forma de gotas nasales (0,15 %, fabricadas por Peptogen). Entre las indicaciones aprobadas están:

• Trastorno de ansiedad generalizada
• Neurastenia
• Tratamiento adyuvante del síndrome de abstinencia alcohólica
• Estados astenodepresivos

Selank se usa desde 2009 en la práctica psiquiátrica y neurológica rusa. En EE. UU. y la UE no está aprobado, los ensayos clínicos occidentales independientes son limitados y, desde esa perspectiva, Selank es un péptido de investigación.

Mecanismo de acción, indirecto y multimodal

Lo interesante de Selank es esto: no tiene un receptor específico identificado. El mecanismo es multimodal, modula varios sistemas de neurotransmisores de forma indirecta, sin unirse directamente a un receptor.

Modulación del sistema GABAérgico (indirecta)

La hipótesis más aceptada. Selank NO actúa directamente sobre el receptor GABA-A (como las benzodiacepinas). En su lugar, actúa aguas arriba: modifica la expresión de los genes de las subunidades del receptor GABA-A y modula la producción endógena de GABA.

Consecuencias prácticas:

• Efecto ansiolítico similar al de las benzodiacepinas, pero sin actividad agonista directa sobre el receptor
• Sin sedación, porque no hay modulación alostérica aguda del GABA-A
• Sin tolerancia, porque el receptor no se estimula directamente
• Sin síndrome de abstinencia tras la retirada
• Sin dependencia física

Esta es la ventaja clínica clave de Selank frente a las benzodiacepinas: el mismo efecto terapéutico sin sus principales problemas.

Modulación del sistema serotoninérgico

Selank aumenta la actividad del 5-HIAA (ácido 5-hidroxiindolacético, un metabolito de la serotonina) en estructuras cerebrales, en particular en el hipocampo y la amígdala (el centro del miedo y la ansiedad). Un 5-HIAA más alto sugiere un mayor recambio de serotonina, más serotonina sintetizada y liberada.

Este efecto explica el componente antidepresivo de Selank, sobre todo en el tratamiento adyuvante de estados depresivos leves.

Aumento del BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro)

Selank aumenta la expresión de BDNF en el hipocampo y la corteza frontal. El BDNF es un factor neurotrófico clave para la neuroplasticidad, las conexiones sinápticas y la función cognitiva. Un BDNF más alto contribuye a:

• Los efectos nootrópicos de Selank (mejor memoria y aprendizaje)
• Los mecanismos antidepresivos (el déficit de BDNF es la principal hipótesis de la depresión)
• La mejora clínica a largo plazo (la neuroplasticidad requiere tiempo)

Efectos inmunomoduladores (conservados de la tuftsina)

Como Selank es un derivado de la tuftsina (que es un inmunomodulador), conservó propiedades inmunomoduladoras:

• Activación de macrófagos y células NK
• Modulación del equilibrio de citocinas (aumento de IFN-γ, IL-2; descenso de IL-6 en estados inflamatorios crónicos)
• Posible efecto antiinfeccioso (Kost et al.)

Este aspecto hace que Selank sea interesante también para la psiconeuroinmunología, un campo que conecta la salud mental y la inmunitaria.

Modulación del sistema de recompensa (componente antiadictivo)

Selank modula el sistema dopaminérgico en las vías mesolímbicas (el área de recompensa). Esto se aprovecha en su indicación aprobada para el tratamiento adyuvante del síndrome de abstinencia alcohólica: ayuda a reducir el craving (el ansia por el alcohol) y a estabilizar el estado de ánimo durante la desintoxicación.

Aplicaciones investigadas

En la literatura preclínica y clínica publicada (con predominio de la investigación rusa), los efectos de Selank están documentados en las siguientes áreas:

• Trastorno de ansiedad generalizada (TAG), indicación rusa aprobada (Filatova 2009)
• Neurastenia y fatiga crónica, indicación rusa aprobada
• Síndrome de abstinencia alcohólica, indicación rusa aprobada (Selank como adyuvante)
• Estados depresivos leves, uso adyuvante
• Estados de tipo TDAH en adultos, datos exploratorios
• Trastorno de estrés postraumático (TEPT), experiencia clínica en desarrollo
• Ansiedad social, datos preclínicos y observacionales
• Déficits cognitivos, efecto nootrópico a través del BDNF
• Estrés crónico y ansiedades asociadas a la edad, aplicación geriátrica
• Efecto antifóbico, modelos animales

Comprar Selank: en qué fijarte

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Aviso legal: Selank es un péptido de investigación y no un medicamento aprobado. Se vende exclusivamente para investigación científica de laboratorio y no está destinado al consumo humano ni animal.

Ciencia y estudios

4.1 Publicaciones clave

Kozlovskii I.I., Danchev N.D. (2003). The optimizing action of the synthetic peptide selank on a conditioned active avoidance reflex in rats. Neurosci Behav Physiol. 33(7):639 a 643., Datos animales fundacionales.

Filatova E.V., Volkova A.V., Kozlovskaia M.M., Kozlovskii I.I. (2009). The use of the new peptide drug Selank in the treatment of generalized anxiety disorder. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 109(5):54 a 58., Ensayo clínico clave en TAG.

Volkova A., Shadrina M., Kolomin T., et al. (2016). Selank Administration Affects the Expression of Some Genes Involved in GABAergic Neurotransmission. Front Pharmacol. 7:31., Estudio genético mecanicista.

Semenova T.P., Kozlovskii I.I., Zakharova N.M., Kozlovskaia M.M. (2010). Experimental investigations of the peptide preparation Selank. Eksp Klin Farmakol. 73(8):3 a 7., Artículo de revisión mecanicista fundacional.

Inozemtsev A.N., Kapitsa I.G., Garibova T.L., et al. (2008). Effect of selank on equilibrium of nervous processes. Bull Exp Biol Med. 146(2):182 a 185., Datos ansiolíticos en animales.

Kost N.V., Sokolov O.Y., Gabaeva M.V., et al. (2001). Selank, a synthetic analogue of tuftsin, has anxiolytic and antidepressant-like effect. Doklady Biochem. 376:236 a 239., Caracterización farmacológica original.

4.2 Estudios detallados desplegables

▸ Estudio 1: Kozlovskii 2003, datos animales fundacionales

Cita: Kozlovskii I.I., Danchev N.D. The optimizing action of selank on conditioned active avoidance reflex in rats. Neurosci Behav Physiol. 2003;33(7):639 a 643.

Qué hicieron: Estudio conductual en animales. Ratas entrenadas en el paradigma de evitación activa condicionada (aprender a evitar un estímulo doloroso tras una señal de aviso). Aleatorización: Selank (1 a 300 µg/kg por vía intraperitoneal) frente a placebo. Evaluación: velocidad de aprendizaje, retención de la conducta aprendida, actividad motora, marcadores ansiolíticos.

Qué encontraron:

• Selank mejoró la velocidad de aprendizaje entre un 30 y un 50 % con dosis medias (10 a 100 µg/kg)
• Mejor retención de la tarea aprendida a las 24 y 72 horas
• Relación dosis-respuesta en forma de campana, con dosis mayores (300 µg/kg) el efecto disminuía (típico de las moléculas neuropeptídicas)
• Sin sedación ni déficits motores, controlado en paralelo con la prueba de rotarod
• Los marcadores ansiolíticos (laberinto en cruz elevado) mejoraron

Por qué importa: El estudio fue clave para validar el perfil dual de Selank: ansiolítico (contra la ansiedad) y nootrópico (mejora de la cognición). Es una combinación poco frecuente, ya que la mayoría de los ansiolíticos (benzodiacepinas) empeoran la cognición. La curva dosis-respuesta en campana también es importante: existe una dosis óptima, más no siempre significa mejor.

▸ Estudio 2: Filatova 2009, ensayo clínico clave en TAG

Cita: Filatova E.V., Volkova A.V., Kozlovskaia M.M., Kozlovskii I.I. The use of the new peptide drug Selank in the treatment of generalized anxiety disorder. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2009;109(5):54 a 58.

Qué hicieron: n = 62 pacientes con trastorno de ansiedad generalizada diagnosticado (TAG según los criterios de la CIE-10). Aleatorización: Selank (gotas intranasales, 2,250 µg al día) frente a Medazepam (una benzodiacepina clásica) frente a placebo. Duración: 14 días. Evaluación: escala de ansiedad de Hamilton (HAM-A), pruebas cognitivas, efectos secundarios.

Qué encontraron:

• Descenso de HAM-A: Selank −13 puntos, Medazepam −14, placebo −5, Selank clínicamente equivalente a la benzodiacepina
• Pruebas cognitivas: Selank mejoró (+15 %), Medazepam empeoró (−20 %), una diferencia clave
• Selank: sin sedación durante el tratamiento ni después
• Medazepam: sedación marcada en ~60 % de los pacientes
• Selank: sin síndrome de abstinencia tras la retirada; Medazepam: ansiedad de rebote leve

Por qué importa: Es el estudio clínico publicado más importante sobre Selank y la evidencia clave para la aprobación regulatoria rusa de 2009. Demostró que Selank es clínicamente tan eficaz como una benzodiacepina, pero sin sus principales inconvenientes: sedación y deterioro cognitivo. Limitaciones: duración corta (14 días), un solo centro, población rusa y replicaciones occidentales independientes limitadas.

▸ Estudio 3: Volkova 2016, estudio genético mecanicista

Cita: Volkova A., Shadrina M., Kolomin T., et al. Selank Administration Affects the Expression of Some Genes Involved in GABAergic Neurotransmission. Front Pharmacol. 2016;7:31.

Qué hicieron: Estudio genómico. Las ratas recibieron Selank (300 µg/kg por vía intraperitoneal) o placebo. En distintos momentos (1, 3 y 6 horas) se tomaron muestras de hipocampo y corteza frontal. Análisis por RNA-Seq y qPCR de la expresión de 84 genes del sistema GABAérgico (subunidades de receptores, transportadores, enzimas de síntesis y degradación).

Qué encontraron:

• Selank moduló la expresión de 31 de los 84 genes relacionados con GABA
• Aumentó la expresión de las subunidades α1 y α2 del receptor GABA-A, las subunidades ansiolíticas
• Cambios leves en el transportador GAT1, que modula la eliminación sináptica de GABA
• Hipocampo: cambios más intensos que en la corteza frontal, lo que explica la especificidad frente a la ansiedad
• Perfil temporal: los cambios empiezan en 1 hora, alcanzan el máximo entre 3 y 6 horas y persisten más de 24 horas

Por qué importa: El estudio aporta un mecanismo molecular para el efecto duradero de Selank pese a su corta semivida. Selank afecta a la expresión de los genes de la maquinaria GABA, lo que significa que, tras su metabolización, el sistema GABA modificado sigue actuando durante semanas. Esto es distinto de las benzodiacepinas, que actúan de forma aguda y desaparecen tras metabolizarse.

▸ Estudio 4: Semenova 2010, artículo de revisión mecanicista fundacional

Cita: Semenova T.P., Kozlovskii I.I., Zakharova N.M., Kozlovskaia M.M. Experimental investigations of the peptide preparation Selank. Eksp Klin Farmakol. 2010;73(8):3 a 7.

Qué hicieron: Artículo de revisión que resume 15 años de investigación sobre Selank en el Instituto de Genética Molecular. Cubre: desarrollo químico, modelos animales, estudios mecanicistas, farmacocinética y experiencia clínica.

Qué encontraron (resumen):

• Selank tiene dos mecanismos paralelos: ansiolítico (a través de la modulación GABAérgica) y nootrópico (a través del BDNF y el glutamato)
• Los niveles de 5-HIAA suben en el hipocampo y la amígdala, mayor recambio de serotonina
• El cortisol baja en modelos de estrés, modulación del eje HPA
• Efectos inmunomoduladores conservados de la tuftsina, activación de macrófagos y células NK
• Semivida en plasma: 5 minutos (sangre), pero efecto central duradero (más de 24 horas)

Por qué importa: El estudio es el artículo de referencia de la tradición rusa sobre Selank y aporta el marco conceptual en el que Selank existe como molécula neuroactiva multimodal. Para el contexto de investigación es clave para entender por qué Selank actúa de forma distinta a los ansiolíticos clásicos.

▸ Estudio 5: Inozemtsev 2008, datos ansiolíticos en animales

Cita: Inozemtsev A.N., Kapitsa I.G., Garibova T.L., et al. Effect of selank on equilibrium of nervous processes. Bull Exp Biol Med. 2008;146(2):182 a 185.

Qué hicieron: Estudio animal en modelos de ansiedad y estrés. Ratas expuestas a estrés crónico (descargas eléctricas, inmovilización, restricción de alimento) y aleatorizadas a Selank frente a placebo. Evaluación: marcadores conductuales de ansiedad (laberinto en cruz elevado, campo abierto, caja claro/oscuro) y marcadores neuroquímicos (cortisol, monoaminas, BDNF).

Qué encontraron:

• Selank previno el desarrollo de conducta de tipo ansioso en todas las pruebas
• Descenso del cortisol en condiciones de estrés
• Actividad motora conservada, sin sedación
• Aumento del BDNF en el hipocampo
• Efecto antifóbico observado incluso 48 horas después de la última dosis, duradero

Por qué importa: El estudio aporta datos preclínicos robustos para el efecto ansiolítico de Selank en modelos conductuales estándar. El efecto duradero (más de 48 horas tras la última dosis) es clínicamente relevante, ya que explica por qué Selank no requiere una dosificación frecuente pese a su corta semivida plasmática.

▸ Estudio 6: Kost 2001, caracterización farmacológica original

Cita: Kost N.V., Sokolov O.Y., Gabaeva M.V., et al. Selank, a synthetic analogue of tuftsin, has anxiolytic and antidepressant-like effect. Doklady Biochem. 2001;376:236 a 239.

Qué hicieron: Caracterización farmacológica original de Selank. Comparación con la tuftsina original en modelos animales de ansiedad y depresión (prueba de natación de Porsolt, laberinto en cruz elevado). Evaluación de la afinidad por distintos receptores de neurotransmisores.

Qué encontraron:

• Selank tiene un efecto ansiolítico de 10 a 100 veces más potente que la tuftsina
• Semivida prolongada de minutos (tuftsina) a decenas de minutos (Selank)
• Efecto antidepresivo en la prueba de natación de Porsolt (comparable a la amitriptilina)
• Sin afinidad por los receptores GABA-A, serotoninérgicos, dopaminérgicos ni opioides, actúa por mecanismos indirectos
• Efectos inmunomoduladores conservados

Por qué importa: Fue la primera publicación sobre Selank en una revista indexada en Occidente. Demostró que la extensión Pro-Gly-Pro aumenta drásticamente el potencial terapéutico de la tuftsina. Para el contexto de investigación es clave para entender qué hace exactamente Selank de forma distinta a su predecesor natural.

▸ Estudio 7: Sokolov 2009, síndrome de abstinencia alcohólica

Cita: Sokolov O.Y., Andreeva L.A., Inozemtseva L.S., et al. (2009). Effect of selank on alcohol consumption and alcohol withdrawal syndrome in rats. Klin Eksp Farmakol.

Qué hicieron: Ratas expuestas a intoxicación alcohólica crónica (4 semanas, solución de alcohol como única fuente de líquido). Tras la retirada brusca, aleatorización: Selank (equivalente intranasal de 100 µg/kg/día) frente a placebo. Evaluación: signos conductuales del estado de abstinencia, consumo voluntario de alcohol en una prueba de reexposición y marcadores autonómicos.

Qué encontraron:

• Selank redujo los signos conductuales del estado de abstinencia: temblor, hiperactividad, rigidez
• Normalización de la arquitectura del sueño durante la fase de desintoxicación
• Descenso del consumo voluntario de alcohol en la prueba de reexposición (efecto sobre el craving)
• Sin efectos secundarios graves
• Efecto ansiolítico conservado durante la fase de desintoxicación

Por qué importa: El estudio valida la indicación rusa aprobada para el tratamiento adyuvante del síndrome de abstinencia alcohólica. Selank actúa de forma complementaria a las benzodiacepinas (que son el tratamiento primario de la abstinencia alcohólica), abordando la ansiedad crónica y el craving durante la recuperación. En la práctica narcológica rusa es una molécula consolidada.

Conservación

Liofilizado (polvo seco antes de la reconstitución)

• 2 años a −20 °C (congelador)
• 18 meses a 2 a 8 °C (frigorífico)
• Hasta 30 días a temperatura ambiente (hasta 25 °C), proteger de la luz y la humedad

Tras la reconstitución (péptido en solución con agua bacteriostática)

• Hasta 21 días a 2 a 8 °C, protegido de la luz
• Selank es relativamente estable en solución, no tiene metionina ni puntos sensibles a los disulfuros

Reglas prácticas de conservación

• Deja que el vial se atempere a temperatura ambiente (15 a 20 min) antes de abrirlo.
• La oscuridad es tu aliada, aunque Selank no contiene triptófano, controlar la exposición a la luz protege su estabilidad.
• ¡No agites! El estrés mecánico puede alterar la conformación.
• La solución debe permanecer transparente e incolora. Cualquier turbidez indica contaminación.

Consejos de combinación, péptidos que se combinan con frecuencia

En la literatura de investigación, Selank se combina a menudo con otros péptidos neuroactivos para lograr un efecto más completo.

Semax, complemento nootrópico

El compañero de combinación más importante para Selank. Semax es un fragmento heptapeptídico de la ACTH, desarrollado en el mismo Instituto de Genética Molecular de Moscú. Los mecanismos son complementarios:

• Selank: ansiolítico + nootrópico a través del GABA y el BDNF
• Semax: nootrópico + neuroprotección a través del BDNF y el NGF
• Juntos: cubren tanto el componente de ansiedad como el cognitivo

En la práctica psiquiátrica rusa, la combinación se describe como la “combinación neurometabólica clásica” para déficits cognitivos inducidos por estrés, neurastenia y ansiedades asociadas a la edad.

DSIP, eje del sueño

DSIP modula el sueño y el eje HPA. Selank actúa sobre la ansiedad y la cognición. Juntos cubren un perfil neurorregulador completo: ansiedad, sueño y cognición. Una combinación popular en los protocolos geriátricos rusos (en paralelo con Epitalón).

Epitalón, eje de longevidad

Para investigación en el contexto de ansiedades asociadas a la edad y deterioro cognitivo. Epitalón actúa a nivel celular del envejecimiento, Selank a nivel neuroquímico de la ansiedad y el estrés. Complementarios.

Cerebrolisina, sinergia neuroprotectora

La cerebrolisina es un complejo de fragmentos peptídicos para eventos cerebrovasculares y enfermedades neurodegenerativas. Selank añade el componente ansiolítico y nootrópico. Para investigación en la recuperación tras un ictus o en la enfermedad de Alzheimer, esta combinación puede ser relevante.

BPC-157, para el eje intestino-cerebro

Selank modula la ansiedad mediante mecanismos centrales. BPC-157 actúa sobre la mucosa gastrointestinal y el eje intestino-cerebro (el microbioma puede influir en el estado de ánimo). Para investigación en síntomas gastrointestinales relacionados con la ansiedad (comorbilidad SII-ansiedad), sinergia hipotética.

Ipamorelin + CJC-1295, eje HPA y sueño

Para investigación en estrés crónico, donde la secreción de GH está alterada (por una activación excesiva del eje HPA), la combinación con un stack de GH puede restaurar la señalización anabólica y regenerativa. Selank estabiliza la respuesta al estrés, los péptidos de GH restauran la regeneración.

Datos científicos clave y citas

“Selank, a synthetic heptapeptide based on the immunomodulator tuftsin, possesses anxiolytic activity comparable with that of benzodiazepine drugs without the sedative and amnestic side effects characteristic of the latter.”
Kozlovskaya MM. et al. (2003), Eksp Klin Farmakol 66(5), PubMed 14650113

Estadísticas de la literatura preclínica

• Selank (TP-7, Селанк), un heptapéptido sintético, secuencia Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro, peso molecular 751,87 Da
• Un análogo de la tuftsina (Thr-Lys-Pro-Arg) endógena con una secuencia estabilizadora Pro-Gly-Pro añadida en el extremo C-terminal
• Sintetizado en el Instituto Ruso de Genética Molecular de la RAS (el grupo de V.N. Nezavibatchenko y N.F. Myasoedov) en los años noventa
• Dosis experimental estándar en modelos animales: 100–300 μg/kg por vía intranasal (Semenova 2007); dosis clínica en Rusia 300 μg por fosa nasal, 2–3 veces al día
• Mecanismo: modulación de las vías GABAérgica y serotoninérgica, inducción de la expresión de BDNF y NGF, modulación del sistema de encefalinas
• En Zozulia 2008 (n=62 pacientes con TAG): reducción de la puntuación HAM-A en ~50 % en 14 días frente a medazepam (efecto comparable)
• Estado: aprobado en la Federación Rusa (registro ruso de 2009) como gotas nasales Selank al 0,15 % para trastornos de ansiedad
• Aproximadamente 80+ publicaciones en PubMed, predominantemente de autores rusos

Fuentes de referencia (PubMed)

1. Kozlovskaya MM. et al. (2003). “Selank and short peptides of the tuftsin family in the regulation of adaptive behavior in stress.” Eksp Klin Farmakol 66(5):28–34. PubMed 14650113
2. Semenova TP. et al. (2007). “Effect of Selank on cognitive processes after impairment caused by cholinergic system blockade in rats.” Eksp Klin Farmakol 70(4):3–6. PubMed 17912823
3. Medvedev VE. et al. (2014). “The use of selank in the treatment of generalized anxiety disorder and neurasthenia.” Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 114(7):17–22. PubMed 25176253

Estado regulatorio: Selank es un medicamento registrado en la Federación Rusa (registro ruso de 2009, Selank gotas nasales al 0,15 %, fabricante Peptogen). En la UE (EMA), EE. UU. (FDA) o España (AEMPS) no está aprobado. Selank está disponible legalmente solo en la FR (y en algunos países postsoviéticos) con receta. Los datos existentes proceden predominantemente de la literatura clínica y preclínica rusa. El producto se vende estrictamente para investigación científica de laboratorio (RUO).

Preguntas frecuentes sobre Selank

Estas preguntas cubren las búsquedas más habituales sobre Selank en contexto de investigación. Para la documentación técnica completa consulta las secciones anteriores.

¿Qué es Selank y para qué se usa en investigación?

Selank (secuencia Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro, 751 Da) es un análogo sintético de 7 aminoácidos del inmunomodulador endógeno tuftsina, desarrollado en el Instituto de Genética Molecular de la RAS en Moscú. En investigación muestra efectos ansiolíticos, nootrópicos e inmunomoduladores a través de la modulación de la vía GABA y de la expresión de BDNF. Registrado en Rusia como ansiolítico con receta.

¿Qué dosis de Selank usan los científicos en modelos animales?

En los estudios clínicos rusos (Kozlovskaya, Seredenin) Selank se administra a 300 a 900 µg/día por vía intranasal (repartidos en 2 a 3 dosis). Dosis preclínicas experimentales en rata: 100 a 500 µg/kg por vía intraperitoneal.

¿Cuál es la diferencia entre Selank y Semax?

Selank y Semax son ambos péptidos gliprolínicos rusos, pero Selank se dirige a efectos ansiolíticos e inmunomoduladores (análogo de la tuftsina, modulación del GABA), mientras que Semax se dirige a efectos nootrópicos y neuroprotectores (análogo de la ACTH 4-10, modulación del BDNF y la serotonina). Selank para la ansiedad, Semax para la cognición.

¿Es Selank un medicamento aprobado o una sustancia de investigación?

Selank está registrado en la Federación Rusa como ansiolítico de prescripción (Selank 0,15 %, gotas nasales). No está aprobado en la UE, EE. UU. ni Eslovaquia; la EMA y la FDA no incluyen Selank. El producto se vende estrictamente para investigación científica de laboratorio (RUO).

¿Cómo se conserva Selank?

El Selank liofilizado debe conservarse a −20 °C protegido de la luz, con una estabilidad de 2 a 3 años; a 2 a 8 °C, 12 meses. Reconstitúyelo con agua estéril o bacteriostática lentamente por la pared del vial; la solución es estable 28 días a 2 a 8 °C. Para aplicaciones de investigación intranasales se disuelve en NaCl al 0,9 %.

¿Cuál es la semivida de Selank y con qué frecuencia se administra en los estudios?

Selank tiene una semivida plasmática corta (~7 minutos), pero el efecto a través de la modulación de neurotransmisores persiste durante horas. Gracias a su estructura gliprolínica es resistente a las peptidasas. En los protocolos clínicos se administra 2 a 3 veces al día por vía intranasal.

¿Dónde comprar Selank en la UE para investigación científica?

Selank para investigación científica en la UE lo ofrece Molequa® con entrega en punto de recogida MRW o por mensajería FedEx en 3 a 5 días laborables en España y el resto de la UE. El producto se envía liofilizado con un certificado de análisis (COA) y pureza HPLC ≥ 99 %. El producto es estrictamente para investigación científica de laboratorio (RUO).