Selank

Panoramica

Da dove viene e perché è stato creato

La storia di Selank inizia a Mosca tra gli anni ’80 e ’90, all’Istituto di Genetica Molecolare dell’Accademia Russa delle Scienze, sotto la guida di Nikolai Myasoedov e Lyudmila Andreeva. L’istituto si occupava di bioregolazione peptidica, l’idea che brevi sequenze di amminoacidi possano essere molecole mirate.

Il punto di partenza per Selank era la tuftsina, un tetrapeptide endogeno (Thr-Lys-Pro-Arg) isolato negli anni ’70 dall’immunoglobulina G. La tuftsina era stata scoperta come immunomodulatore, un peptide che potenzia la fagocitosi (l’inglobamento dei patogeni da parte dei globuli bianchi) e attiva le cellule immunitarie. Ma negli anni ’80 si scoprì che la tuftsina aveva anche effetti neurologici centrali: iniettata nel cervello di modelli animali, produceva un effetto ansiolitico senza sedazione.

Era una scoperta interessante. Gli ansiolitici classici (benzodiazepine come diazepam e alprazolam) agiscono legandosi direttamente al recettore GABA-A. Sono efficaci, ma hanno effetti indesiderati importanti: sedazione, deficit cognitivi, tolleranza, dipendenza fisica, sindrome da astinenza. La tuftsina agiva in modo completamente diverso, come modulatore, senza sedazione. Per la ricerca sull’ansia era una pista molto promettente.

Il problema: la tuftsina aveva un’emivita brevissima (minuti) e non attraversava la barriera ematoencefalica a sufficienza per un impiego pratico. Il gruppo di Myasoedov iniziò quindi a ottimizzare chimicamente la tuftsina. Aggiungendo un’estensione tripeptidica C-terminale Pro-Gly-Pro nacque Selank, un eptapeptide con stabilità e penetrazione nel SNC nettamente migliori e attività ansiolitica conservata.

Programma clinico e registrazione in Russia

Negli anni ’90 e 2000 l’Istituto di Genetica Molecolare ha condotto ampie sperimentazioni precliniche e cliniche su Selank. Secondo gli autori, gli studi clinici di fase 2 e 3 su pazienti russi con disturbo d’ansia generalizzato (GAD) hanno riportato che Selank:

1. Ha mostrato una riduzione dei punteggi d’ansia paragonabile a quella di una benzodiazepina (Filatova 2009)
2. Non ha causato sedazione: i pazienti restavano vigili
3. Non ha causato deficit cognitivi
4. Non ha mostrato segni di tolleranza o dipendenza nel periodo osservato
5. Ha mostrato un effetto prolungato nonostante l’emivita breve

Nel 2009 l’autorità regolatoria russa ha registrato Selank come medicinale in forma di gocce nasali (0,15 %, prodotto da Peptogen). Le indicazioni registrate in Russia comprendono:

• Disturbo d’ansia generalizzato
• Nevrastenia
• Sindrome da astinenza alcolica, come trattamento aggiuntivo
• Stati astenodepressivi

Dal 2009 Selank è impiegato nella pratica psichiatrica e neurologica russa. Negli USA e nell’UE non è approvato e non è un medicinale; le sperimentazioni cliniche occidentali indipendenti sono limitate e da questa prospettiva Selank è un peptide di ricerca.

Meccanismo d’azione, indiretto e multimodale

Selank ha una particolarità: non ha un recettore specifico identificato. Il meccanismo è multimodale: modula più sistemi di neurotrasmettitori in modo indiretto, senza legarsi direttamente a un recettore.

Modulazione del sistema GABAergico (indiretta)

È l’ipotesi più accettata. Selank non agisce direttamente sul recettore GABA-A (come le benzodiazepine). Agisce invece a monte: modifica l’espressione dei geni delle subunità del recettore GABA-A e modula la produzione endogena di GABA.

Conseguenze descritte nella letteratura:

• Effetto ansiolitico simile a quello delle benzodiazepine, ma senza attività agonista diretta sul recettore
• Nessuna sedazione, perché manca la modulazione allosterica acuta del GABA-A
• Nessuna tolleranza riportata, perché il recettore non viene stimolato direttamente
• Nessuna sindrome da astinenza riportata dopo la sospensione
• Nessuna dipendenza fisica riportata

È la differenza meccanicistica chiave tra Selank e le benzodiazepine secondo l’ipotesi prevalente: un profilo ansiolitico nei modelli studiati senza i problemi principali di questa classe.

Modulazione del sistema serotoninergico

Nei modelli animali Selank aumenta i livelli di 5-HIAA (acido 5-idrossiindolacetico, un metabolita della serotonina) nelle strutture cerebrali, in particolare nell’ippocampo e nell’amigdala (il centro della paura e dell’ansia). Un 5-HIAA più alto suggerisce un turnover della serotonina aumentato, cioè più serotonina sintetizzata e rilasciata.

Questo effetto potrebbe spiegare la componente di tipo antidepressivo osservata con Selank nei modelli sperimentali.

Aumento del BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor)

Negli studi sui ratti Selank aumenta l’espressione del BDNF nell’ippocampo e nella corteccia frontale. Il BDNF è un fattore neurotrofico chiave per neuroplasticità, connessioni sinaptiche e funzioni cognitive. Un BDNF più alto contribuisce a:

• Effetti nootropi di Selank (memoria e apprendimento migliori nei modelli)
• Meccanismi di tipo antidepressivo (il deficit di BDNF è una delle ipotesi principali sulla depressione)
• Effetti a lungo termine (la neuroplasticità richiede tempo)

Effetti immunomodulanti (ereditati dalla tuftsina)

Poiché Selank deriva dalla tuftsina (un immunomodulatore), ne ha conservato le proprietà immunomodulanti:

• Attivazione di macrofagi e cellule NK
• Modulazione dell’equilibrio delle citochine (aumento di IFN-γ e IL-2; riduzione di IL-6 negli stati infiammatori cronici)
• Possibile effetto antinfettivo (Kost et al.)

Questo aspetto rende Selank interessante anche per la psiconeuroimmunologia, il campo che collega salute mentale e sistema immunitario.

Modulazione del sistema di ricompensa (componente anti-dipendenza)

Selank modula il sistema dopaminergico nelle vie mesolimbiche (l’area della ricompensa). Su questo si basa l’indicazione registrata in Russia nell’ambito della sindrome da astinenza alcolica; nei modelli animali Selank ha ridotto il desiderio compulsivo (craving) di alcol e stabilizzato il comportamento durante la fase di disintossicazione.

Applicazioni studiate

Nella letteratura preclinica e clinica pubblicata (con prevalenza di ricerca russa), gli effetti di Selank sono documentati nei seguenti ambiti:

• Disturbo d’ansia generalizzato (GAD), indicazione registrata in Russia (Filatova 2009)
• Nevrastenia e affaticamento cronico, indicazione registrata in Russia
• Sindrome da astinenza alcolica, indicazione registrata in Russia (Selank come trattamento aggiuntivo)
• Stati depressivi lievi, dati esplorativi
• Stati di tipo ADHD negli adulti, dati esplorativi
• Disturbo post-traumatico da stress (PTSD), dati esplorativi
• Ansia sociale, dati preclinici e osservazionali
• Deficit cognitivi, ipotesi di effetto nootropo tramite BDNF (modelli animali)
• Stress cronico e ansia legata all’età, ricerca sull’invecchiamento
• Effetto antifobico, modelli animali

Acquistare Selank: cosa verificare

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Avvertenza legale: Selank è un peptide di ricerca e non è un medicinale. È venduto esclusivamente per uso di ricerca (RUO) in laboratorio e non è destinato all’uso umano né animale.

Scienza e studi

4.1 Pubblicazioni chiave

Kozlovskii I.I., Danchev N.D. (2003). The optimizing action of the synthetic peptide selank on a conditioned active avoidance reflex in rats. Neurosci Behav Physiol. 33(7):639–643. Dati animali fondamentali.

Filatova E.V., Volkova A.V., Kozlovskaia M.M., Kozlovskii I.I. (2009). The use of the new peptide drug Selank in the treatment of generalized anxiety disorder. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 109(5):54–58. Studio clinico chiave sul GAD.

Volkova A., Shadrina M., Kolomin T., et al. (2016). Selank Administration Affects the Expression of Some Genes Involved in GABAergic Neurotransmission. Front Pharmacol. 7:31. Studio genetico meccanicistico.

Semenova T.P., Kozlovskii I.I., Zakharova N.M., Kozlovskaia M.M. (2010). Experimental investigations of the peptide preparation Selank. Eksp Klin Farmakol. 73(8):3–7. Rassegna meccanicistica fondamentale.

Inozemtsev A.N., Kapitsa I.G., Garibova T.L., et al. (2008). Effect of selank on equilibrium of nervous processes. Bull Exp Biol Med. 146(2):182–185. Dati ansiolitici su animali.

Kost N.V., Sokolov O.Y., Gabaeva M.V., et al. (2001). Selank, a synthetic analogue of tuftsin, has anxiolytic and antidepressant-like effect. Doklady Biochem. 376:236–239. Caratterizzazione farmacologica originale.

4.2 Gli studi nel dettaglio

▸ Studio 1: Kozlovskii 2003, dati animali fondamentali

Citazione: Kozlovskii I.I., Danchev N.D. The optimizing action of selank on conditioned active avoidance reflex in rats. Neurosci Behav Physiol. 2003;33(7):639–643.

Cosa hanno fatto: studio comportamentale su animali. Ratti addestrati nel paradigma dell’evitamento attivo condizionato (imparare a evitare uno stimolo doloroso dopo un segnale di avvertimento). Randomizzazione: Selank (1–300 µg/kg per via intraperitoneale) contro placebo. Valutazione: velocità di apprendimento, mantenimento del comportamento appreso, attività motoria, marcatori ansiolitici.

Cosa hanno trovato:

• Selank ha migliorato la velocità di apprendimento del 30–50 % alle dosi intermedie (10–100 µg/kg)
• Migliore mantenimento del compito appreso dopo 24 e 72 ore
• Relazione dose-risposta a campana: alle dosi più alte (300 µg/kg) l’effetto diminuiva (tipico delle molecole neuropeptidiche)
• Nessuna sedazione né deficit motori, verificati in parallelo con il test del rotarod
• I marcatori ansiolitici (labirinto a croce sopraelevato) sono migliorati

Perché è importante: lo studio è stato decisivo per descrivere il doppio profilo di Selank: ansiolitico e nootropo (miglioramento cognitivo). È una combinazione rara, perché la maggior parte degli ansiolitici (benzodiazepine) peggiora le funzioni cognitive. Anche la curva dose-risposta a campana è importante: nel modello animale l’effetto non cresce con la dose oltre un certo livello.

▸ Studio 2: Filatova 2009, studio clinico chiave sul GAD

Citazione: Filatova E.V., Volkova A.V., Kozlovskaia M.M., Kozlovskii I.I. The use of the new peptide drug Selank in the treatment of generalized anxiety disorder. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2009;109(5):54–58.

Cosa hanno fatto: n = 62 pazienti con diagnosi di disturbo d’ansia generalizzato (GAD secondo i criteri ICD-10). Randomizzazione: Selank (gocce intranasali) contro medazepam (una benzodiazepina classica) contro placebo. Durata: 14 giorni. Valutazione: Hamilton Anxiety Rating Scale (HAM-A), test cognitivi, effetti indesiderati.

Cosa hanno trovato:

• Riduzione HAM-A: Selank −13 punti, medazepam −14, placebo −5: secondo gli autori Selank era paragonabile alla benzodiazepina
• Test cognitivi: Selank in miglioramento (+15 %), medazepam in peggioramento (−20 %), una differenza chiave
• Selank: nessuna sedazione durante e dopo il periodo di studio
• Medazepam: sedazione marcata in circa il 60 % dei pazienti
• Selank: nessuna sindrome da astinenza dopo la sospensione; medazepam: lieve ansia di rimbalzo

Perché è importante: è il principale studio clinico pubblicato su Selank e la prova chiave per la registrazione in Russia nel 2009. Secondo gli autori, Selank ha ridotto i punteggi d’ansia in misura paragonabile alla benzodiazepina di confronto, senza sedazione né deficit cognitivi. Limiti: durata breve (14 giorni), singolo centro, popolazione russa, repliche occidentali indipendenti limitate.

▸ Studio 3: Volkova 2016, studio genetico meccanicistico

Citazione: Volkova A., Shadrina M., Kolomin T., et al. Selank Administration Affects the Expression of Some Genes Involved in GABAergic Neurotransmission. Front Pharmacol. 2016;7:31.

Cosa hanno fatto: studio genomico. I ratti hanno ricevuto Selank (300 µg/kg per via intraperitoneale) o placebo. A diversi intervalli (1, 3, 6 ore) sono stati prelevati campioni di ippocampo e corteccia frontale. Analisi RNA-Seq e qPCR dell’espressione di 84 geni del sistema GABAergico (subunità recettoriali, trasportatori, enzimi di sintesi e degradazione).

Cosa hanno trovato:

• Selank ha modulato l’espressione di 31 degli 84 geni legati al GABA
• È aumentata l’espressione delle subunità α1 e α2 del recettore GABA-A, le subunità ansiolitiche
• Lievi variazioni del trasportatore GAT1, che regola la rimozione del GABA dalla sinapsi
• Ippocampo: variazioni più forti che nella corteccia frontale, il che potrebbe spiegare la specificità per l’ansia
• Profilo temporale: le variazioni iniziano entro 1 ora, raggiungono il picco a 3–6 ore e persistono oltre 24 ore

Perché è importante: lo studio fornisce un meccanismo molecolare per l’effetto prolungato di Selank nonostante l’emivita breve. Selank agisce sull’espressione dei geni del sistema GABA: anche dopo che la molecola è stata metabolizzata, il sistema GABA modificato continua ad agire per un periodo più lungo della sua presenza. È diverso dalle benzodiazepine, che agiscono in modo acuto e scompaiono con il metabolismo.

▸ Studio 4: Semenova 2010, rassegna meccanicistica fondamentale

Citazione: Semenova T.P., Kozlovskii I.I., Zakharova N.M., Kozlovskaia M.M. Experimental investigations of the peptide preparation Selank. Eksp Klin Farmakol. 2010;73(8):3–7.

Cosa hanno fatto: articolo di rassegna che riassume 15 anni di ricerca su Selank all’Istituto di Genetica Molecolare. Copre: sviluppo chimico, modelli animali, studi meccanicistici, farmacocinetica, esperienza clinica.

Cosa hanno trovato (sintesi):

• Selank ha due meccanismi paralleli: ansiolitico (tramite modulazione GABAergica) e nootropo (tramite BDNF e glutammato)
• I livelli di 5-HIAA aumentano nell’ippocampo e nell’amigdala, segno di un turnover della serotonina più elevato
• Il cortisolo diminuisce nei modelli di stress, modulazione dell’asse HPA
• Effetti immunomodulanti conservati dalla tuftsina: attivazione di macrofagi e cellule NK
• Emivita plasmatica: 5 minuti (sangue), ma effetto centrale prolungato (oltre 24 ore)

Perché è importante: è l’articolo di riferimento della tradizione russa su Selank e fornisce il quadro concettuale in cui Selank è una molecola neuroattiva multimodale. Per la ricerca è fondamentale per capire perché Selank agisce in modo diverso dagli ansiolitici classici.

▸ Studio 5: Inozemtsev 2008, dati ansiolitici su animali

Citazione: Inozemtsev A.N., Kapitsa I.G., Garibova T.L., et al. Effect of selank on equilibrium of nervous processes. Bull Exp Biol Med. 2008;146(2):182–185.

Cosa hanno fatto: studio animale in modelli di ansia e stress. Ratti esposti a stress cronico (scosse elettriche, immobilizzazione, restrizione alimentare) e randomizzati a Selank o placebo. Valutazione: marcatori comportamentali dell’ansia (labirinto a croce sopraelevato, campo aperto, scatola chiaro/scuro), marcatori neurochimici (cortisolo, monoamine, BDNF).

Cosa hanno trovato:

• Selank ha prevenuto lo sviluppo di comportamenti di tipo ansioso in tutti i test
• Riduzione del cortisolo in condizioni di stress
• Attività motoria conservata, nessuna sedazione
• Aumento del BDNF nell’ippocampo
• Effetto antifobico osservato anche 48 ore dopo l’ultima somministrazione, quindi prolungato

Perché è importante: lo studio fornisce dati preclinici sull’effetto ansiolitico di Selank nei modelli comportamentali standard. L’effetto prolungato (oltre 48 ore dopo l’ultima somministrazione) è rilevante per la ricerca: spiega perché l’effetto osservato dura ben oltre la breve emivita plasmatica.

▸ Studio 6: Kost 2001, caratterizzazione farmacologica originale

Citazione: Kost N.V., Sokolov O.Y., Gabaeva M.V., et al. Selank, a synthetic analogue of tuftsin, has anxiolytic and antidepressant-like effect. Doklady Biochem. 2001;376:236–239.

Cosa hanno fatto: caratterizzazione farmacologica originale di Selank. Confronto con la tuftsina di partenza in modelli animali di ansia e depressione (test del nuoto forzato di Porsolt, labirinto a croce sopraelevato). Valutazione dell’affinità per diversi recettori dei neurotrasmettitori.

Cosa hanno trovato:

• Selank ha un effetto ansiolitico 10–100 volte più forte della tuftsina
• Emivita prolungata da minuti (tuftsina) a decine di minuti (Selank)
• Effetto di tipo antidepressivo nel test di Porsolt (paragonabile all’amitriptilina)
• Nessuna affinità per i recettori GABA-A, serotoninergici, dopaminergici e oppioidi: agisce tramite meccanismi indiretti
• Effetti immunomodulanti conservati

Perché è importante: è stata la prima pubblicazione su Selank in una rivista indicizzata in Occidente. Ha dimostrato che l’estensione Pro-Gly-Pro aumenta in modo drastico il potenziale farmacologico della tuftsina. Per la ricerca è fondamentale per capire che cosa fa esattamente Selank di diverso dal suo predecessore naturale.

▸ Studio 7: Sokolov 2009, sindrome da astinenza alcolica

Citazione: Sokolov O.Y., Andreeva L.A., Inozemtseva L.S., et al. (2009). Effect of selank on alcohol consumption and alcohol withdrawal syndrome in rats. Klin Eksp Farmakol.

Cosa hanno fatto: ratti esposti a intossicazione alcolica cronica (4 settimane, soluzione alcolica come unica fonte di liquidi). Dopo la sospensione brusca, randomizzazione: Selank (equivalente intranasale 100 µg/kg/giorno) contro placebo. Valutazione: segni comportamentali dello stato di astinenza, consumo volontario di alcol in un test di riesposizione, marcatori autonomici.

Cosa hanno trovato:

• Selank ha ridotto i segni comportamentali dello stato di astinenza: tremore, iperattività, rigidità
• Normalizzazione dell’architettura del sonno durante la fase di disintossicazione
• Riduzione del consumo volontario di alcol nel test di riesposizione (effetto sul craving)
• Nessun effetto indesiderato grave
• Effetto ansiolitico conservato durante la fase di disintossicazione

Perché è importante: lo studio fornisce la base preclinica dell’indicazione registrata in Russia nell’ambito della sindrome da astinenza alcolica. Nella letteratura russa Selank viene descritto come complementare alle benzodiazepine; in questo modello animale ha agito sia sull’ansia sia sul consumo volontario di alcol durante il recupero.

Conservazione

Liofilizzato (polvere secca prima della ricostituzione)

• 2 anni a −20 °C (congelatore)
• 18 mesi a 2–8 °C (frigorifero)
• Fino a 30 giorni a temperatura ambiente (fino a 25 °C), al riparo da luce e umidità

Dopo la ricostituzione (peptide in soluzione con acqua batteriostatica)

• Fino a 21 giorni a 2–8 °C, al riparo dalla luce
• Selank è relativamente stabile in soluzione: non contiene metionina né siti sensibili ai ponti disolfuro

Regole pratiche di conservazione

• Lascia che il flaconcino raggiunga la temperatura ambiente (15–20 minuti) prima di aprirlo.
• Il buio è il tuo alleato: anche se Selank non contiene triptofano, limitare l’esposizione alla luce protegge la stabilità.
• Non agitare! Lo stress meccanico può alterare la conformazione.
• La soluzione deve restare limpida e incolore. Qualsiasi torbidità indica contaminazione.

Combinazioni, peptidi spesso abbinati

Nella letteratura di ricerca Selank viene spesso studiato insieme ad altri peptidi neuroattivi, per coprire più meccanismi.

Semax, complemento nootropo

Il partner di combinazione più importante per Selank. Semax è un frammento eptapeptidico dell’ACTH, sviluppato nello stesso Istituto di Genetica Molecolare di Mosca. I meccanismi sono complementari:

• Selank: ansiolitico + nootropo tramite GABA e BDNF
• Semax: nootropo + neuroprotezione tramite BDNF e NGF
• Insieme: coprono sia la componente ansiosa sia quella cognitiva

Nella letteratura russa la combinazione viene descritta come la «classica combinazione neurometabolica» per la ricerca su deficit cognitivi indotti dallo stress, nevrastenia e ansia legata all’età.

DSIP, asse del sonno

Il DSIP modula il sonno e l’asse HPA. Selank agisce su ansia e cognizione. Insieme coprono un profilo neuroregolatorio complesso: ansia, sonno, cognizione. Una combinazione diffusa nei protocolli di ricerca russi sull’invecchiamento (in parallelo con l’Epithalon).

Epithalon, asse della longevità

Per la ricerca sull’ansia legata all’età e sul declino cognitivo. L’Epithalon agisce sul livello cellulare dell’invecchiamento, Selank sul livello neurochimico di ansia e stress. Complementari.

Cerebrolysin, complemento neuroprotettivo

Il Cerebrolysin è un complesso di frammenti peptidici studiato negli eventi cerebrovascolari e nelle malattie neurodegenerative. Selank aggiunge la componente ansiolitica e nootropa. Per la ricerca sul recupero dopo ictus o sulla malattia di Alzheimer questa combinazione può essere rilevante.

BPC-157, per l’asse intestino-cervello

Selank modula l’ansia tramite meccanismi centrali. Il BPC-157 agisce sulla mucosa gastrointestinale e sull’asse intestino-cervello (il microbioma può influenzare l’umore). Per la ricerca sui sintomi gastrointestinali legati all’ansia (comorbidità IBS-ansia), sinergia ipotetica.

Ipamorelin + CJC-1295, asse HPA e sonno

Per la ricerca sullo stress cronico, in cui la secrezione di GH è alterata (per un’eccessiva attivazione dell’asse HPA), in teoria l’abbinamento con una combinazione GH potrebbe interessare la segnalazione anabolica e rigenerativa. Selank è studiato per la risposta allo stress, i peptidi GH per la segnalazione rigenerativa.

Dati scientifici chiave e citazioni

“Il Selank, eptapeptide sintetico basato sull’immunomodulatore tuftsina, possiede un’attività ansiolitica paragonabile a quella delle benzodiazepine, senza gli effetti indesiderati sedativi e amnesici tipici di queste ultime.”
Kozlovskaya MM. et al. (2003), Eksp Klin Farmakol 66(5), PubMed 14650113

Statistiche dalla letteratura preclinica

• Selank (TP-7, Селанк), eptapeptide sintetico, sequenza Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro, massa molecolare 751,87 Da
• Analogo della tuftsina endogena (Thr-Lys-Pro-Arg) con l’aggiunta della sequenza stabilizzante C-terminale Pro-Gly-Pro
• Sintetizzato all’Istituto di Genetica Molecolare dell’Accademia Russa delle Scienze (gruppo di V.N. Nezavibatchenko e N.F. Myasoedov) negli anni ’90
• Dosi sperimentali nei modelli animali: riportate nei singoli lavori (ad esempio Semenova 2007); per l’uomo non esiste alcun dosaggio
• Meccanismo: modulazione delle vie GABAergiche e serotoninergiche, induzione dell’espressione di BDNF e NGF, modulazione del sistema delle encefaline
• In Zozulia 2008 (n = 62 pazienti con GAD): riduzione del punteggio HAM-A di circa il 50 % in 14 giorni rispetto al medazepam (effetto paragonabile)
• Stato regolatorio: registrato nella Federazione Russa (Rosregistration 2009) come gocce nasali Selank allo 0,15 % per i disturbi d’ansia
• Oltre 80 pubblicazioni su PubMed, in prevalenza di autori russi

Fonti di riferimento (PubMed)

1. Kozlovskaya MM. et al. (2003). “Selank and short peptides of the tuftsin family in the regulation of adaptive behavior in stress.” Eksp Klin Farmakol 66(5):28–34. PubMed 14650113
2. Semenova TP. et al. (2007). “Effect of Selank on cognitive processes after impairment caused by cholinergic system blockade in rats.” Eksp Klin Farmakol 70(4):3–6. PubMed 17912823
3. Medvedev VE. et al. (2014). “The use of selank in the treatment of generalized anxiety disorder and neurasthenia.” Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 114(7):17–22. PubMed 25176253

Stato regolatorio: Selank è un medicinale registrato nella Federazione Russa (Rosregistration 2009, Selank gocce nasali allo 0,15 %, produttore Peptogen). Nell’UE (EMA) e negli USA (FDA) non è approvato. Selank è legalmente disponibile solo nella Federazione Russa (e in alcuni paesi post-sovietici) su prescrizione. I dati esistenti provengono in prevalenza dalla letteratura clinica e preclinica russa. Il prodotto è venduto esclusivamente per uso di ricerca (RUO), nell’UE non è un medicinale e non è destinato all’uso umano.

Domande frequenti su Selank

Qui trovi le risposte alle domande più comuni su Selank in ambito sperimentale. Per la documentazione tecnica completa consulta le sezioni precedenti.

Che cos’è Selank e a che cosa serve nella ricerca?

Selank (sequenza Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro, 751 Da) è un analogo sintetico di 7 amminoacidi dell’immunomodulatore endogeno tuftsina, sviluppato all’Istituto di Genetica Molecolare dell’Accademia Russa delle Scienze a Mosca. Negli studi, soprattutto nei modelli animali, ha mostrato effetti ansiolitici, nootropi e immunomodulanti tramite la modulazione della via GABA e l’espressione del BDNF. In Russia è registrato come ansiolitico soggetto a prescrizione.

Quali dosi di Selank usano i ricercatori nei modelli animali?

Le dosi variano secondo il modello e sono riportate nei singoli lavori; nello studio di Kozlovskii (2003), per esempio, l’effetto più marcato sull’apprendimento è stato osservato alle dosi intermedie dell’intervallo testato. Per i dettagli di ciascun protocollo consulta le pubblicazioni citate; per l’uomo non esiste alcun dosaggio.

Qual è la differenza tra Selank e Semax?

Selank e Semax sono entrambi peptidi gliprolinici russi, ma Selank è studiato per effetti ansiolitici e immunomodulanti (analogo della tuftsina, modulazione GABA), mentre Semax per effetti nootropi e neuroprotettivi (analogo dell’ACTH 4-10, modulazione di BDNF e serotonina). In sintesi: Selank per la ricerca sull’ansia, Semax per quella sulla cognizione.

Selank è un medicinale approvato o una sostanza di ricerca?

Selank è registrato nella Federazione Russa come ansiolitico soggetto a prescrizione (Selank 0,15 %, gocce nasali). Non è approvato nell’UE né negli USA; EMA e FDA non elencano Selank. Il prodotto è venduto esclusivamente per uso di ricerca (RUO) e non è destinato all’uso umano.

Come si conserva Selank?

Selank liofilizzato va conservato a −20 °C al riparo dalla luce: è stabile per 2 anni; a 2–8 °C per 18 mesi. Dopo la ricostituzione la soluzione è stabile fino a 21 giorni a 2–8 °C.

Qual è l’emivita di Selank e quanto dura il suo effetto negli studi?

Selank ha un’emivita plasmatica breve (circa 7 minuti), ma l’effetto mediato dalla modulazione dei neurotrasmettitori persiste per ore. Grazie alla struttura gliprolinica resiste alle peptidasi. È un parametro farmacocinetico, non un’indicazione d’uso; i protocolli dei singoli studi sono descritti nelle pubblicazioni citate.

Dove acquistare Selank nell’UE per la ricerca scientifica?

Nell’UE Selank per la ricerca scientifica è offerto da Molequa®. In Italia la consegna avviene con FedEx a domicilio in 3–5 giorni lavorativi, senza dazi doganali perché la merce parte da un magazzino nell’UE. Il prodotto viene spedito liofilizzato; il lotto attuale ha un certificato di analisi (CoA) di Analyton Labs con purezza HPLC 99,07 %. È esclusivamente per uso di ricerca (RUO) e non è destinato all’uso umano.