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Le Noopept est l’ester éthylique de la N-phénylacétyl-L-prolylglycine, un dipeptide conçu à partir du piracétam. Il a été développé à l’Institut de pharmacologie Zakoussov à Moscou et la littérature l’étudie surtout au niveau de l’hippocampe.
- Dénomination commune internationale omberacetam, code de développement GVS-111
- Marqueurs mesurés NGF, BDNF et HIF-1 (Ostrovskaïa et collègues, 2008)
- Métabolite actif décrit la cycloprolylglycine, un neuropeptide endogène
- Médicament en Russie, aucune autorisation dans l’UE ni aux États-Unis, exclusivement pour la recherche en laboratoire
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Vue d’ensemble
Noopept, GVS-111, omberacétam : trois noms, une molécule
| Désignation | Origine |
|---|---|
| Noopept | Nom commercial le plus répandu |
| GVS-111 | Code de développement de l’Institut de pharmacologie de Moscou |
| Oméracétam | Dénomination chimique parfois employée |
| N-phénylacétyl-L-prolylglycine éthyl ester | Nom systématique complet |
Origine et raison de son développement
Le Noopept vient de la recherche pharmacologique russe des années 1990. Le point de départ était le piracétam, la première substance de la famille des racétams, active mais à des doses de l’ordre du gramme.
La question posée était de savoir si l’on pouvait obtenir une activité comparable avec une molécule beaucoup plus petite. La réponse fut un dipeptide contenant de la proline, structurellement apparenté au cycle pyrrolidone du piracétam mais bien plus compact.
Mécanisme décrit dans la littérature
Deux axes ressortent des publications.
Facteurs neurotrophiques. Ostrovskaya et ses collègues ont décrit une expression accrue du NGF (facteur de croissance nerveuse) et du BDNF (facteur neurotrophique dérivé du cerveau) dans l’hippocampe de rat. C’est l’observation la plus citée à propos de cette molécule.
Métabolite actif. La littérature décrit une conversion en cycloprolylglycine, un dipeptide cyclique endogène, ce qui est avancé comme explication d’une durée d’action dépassant la présence de la molécule mère.
État de la recherche en 2026
Le Noopept est en phase préclinique hors de Russie. La majeure partie des données publiées provient de laboratoires russes et de modèles animaux. Les études cliniques contrôlées répondant aux standards occidentaux, avec randomisation et publication internationale, font défaut.
Ce point mérite d’être énoncé clairement : l’écart entre la notoriété du Noopept et le volume de données indépendantes disponibles est l’un des plus larges de toute la catégorie nootropique.
Un dipeptide conçu à partir d’une molécule plus ancienne
Le Noopept est le produit d’une démarche de conception rationnelle menée en Russie, à l’Institut de recherche en pharmacologie Zakusov. Son code de développement, GVS-111, apparaît encore dans une partie de la littérature, et il faut le connaître pour retrouver les publications les plus anciennes.
Le point de départ était le piracétam, la première molécule de la classe des nootropiques, synthétisée dans les années 1960. L’équipe de Gudasheva et Ostrovskaya chercha à en reproduire l’activité sous une forme peptidique, dans l’idée qu’un dipeptide pourrait être actif à des doses bien inférieures.
Le résultat est le N-phénylacétyl-L-prolylglycine éthyl ester. C’est un dipeptide, prolyl-glycine, portant un groupe phénylacétyle et estérifié. La littérature russe le décrit comme actif à des doses nettement plus faibles que le piracétam.
La question du métabolite actif
C’est l’aspect le plus intéressant sur le plan pharmacologique, et il est presque toujours passé sous silence.
Le Noopept est métabolisé en cycloprolylglycine, un dipeptide cyclique. Or la cycloprolylglycine n’est pas un simple produit de dégradation : c’est un neuropeptide endogène, déjà présent naturellement dans le cerveau, dont l’activité propre a été décrite indépendamment.
Gudasheva et son équipe ont publié dès 2001 des travaux sur l’activité anxiolytique de la cycloprolylglycine endogène, et en 2016 sur son effet sur les niveaux de BDNF dans des cellules neuronales. Des travaux plus récents décrivent une action dépendante des récepteurs AMPA et TrkB.
Autrement dit, une partie de ce que fait le Noopept pourrait être attribuable à un composé que l’organisme fabrique déjà. Cette hypothèse du promédicament d’un neuropeptide endogène est ce qui distingue vraiment le Noopept dans sa classe.
Ce que la littérature mesure réellement
Les travaux publiés portent sur des marqueurs biologiques précis, pas sur des notions vagues de performance cognitive.
| Marqueur | Ce que rapportent les travaux |
|---|---|
| NGF (facteur de croissance nerveuse) | Expression accrue dans l’hippocampe du rat |
| BDNF | Expression accrue dans l’hippocampe du rat |
| HIF-1 | Activation du facteur de transcription décrite in vitro |
| Stress oxydatif | Protection décrite sur neurones corticaux humains en culture |
L’axe NGF et BDNF est le plus documenté. Ce sont des neurotrophines, c’est-à-dire des facteurs de survie et de croissance des neurones, et l’hippocampe est une structure centrale pour la mémoire.
Une limite qu’il faut énoncer clairement
La grande majorité de la littérature sur le Noopept est russe, publiée dans des revues comme le Bulletin of Experimental Biology and Medicine ou Eksperimental’naia i Klinicheskaia Farmakologiia, et provient souvent du même groupe de recherche.
Ce n’est pas en soi une disqualification, mais c’est une caractéristique du dossier qu’il serait malhonnête de taire. La réplication indépendante par des équipes extérieures est mince, et les revues concernées ont un facteur d’impact et une visibilité internationale limités.
Le Noopept est commercialisé comme médicament en Russie. Il n’a aucune autorisation dans l’Union européenne ni aux États-Unis.
Acheter du Noopept : à quoi faire attention
Lorsque vous achetez du Noopept, ce n’est pas le prix qui décide mais la vérifiabilité de la qualité. Un peptide de recherche ne vaut jamais plus que son certificat d’analyse. Ces cinq critères séparent les fournisseurs sérieux des vendeurs du marché gris, car la poudre lyophilisée a exactement la même apparence dans les deux cas.
1. Pureté HPLC documentée, pas seulement affirmée
La pureté HPLC indique quelle proportion de la poudre est réellement du Noopept et non un sous-produit de synthèse. Un fournisseur sérieux documente la valeur avec un chromatogramme. Une pureté annoncée sans chromatogramme joint est une affirmation, pas une preuve.
2. Certificat d’analyse (CoA) spécifique au lot
Le document le plus important. Un CoA spécifique au lot correspond exactement au lot que vous recevez, avec numéro de lot, date d’analyse et valeur de pureté, émis par un laboratoire indépendant. Règle simple : si un fournisseur ne peut pas montrer immédiatement le CoA du lot concerné, n’achetez pas chez lui.
3. Confirmation d’identité par LC-MS
Avec 318,4 Da, le Noopept est le plus petit composé de cette page. La LC-MS confirme qu’il s’agit bien de l’ester éthylique de N-phénylacétyl-L-prolylglycine et non d’un racétam classique moins cher, dont la masse diffère nettement.
4. Origine et expédition depuis l’UE avec traçabilité
Un fournisseur disposant d’un entrepôt dans l’UE et d’une traçabilité complète des lots a l’avantage sur les importations grises : transport plus court, aucune incertitude douanière, un chemin documenté de la synthèse au flacon. La Belgique étant dans l’Union européenne, la livraison se fait sans formalités douanières, généralement en 3 à 5 jours ouvrés.
5. Forme de livraison correcte : le lyophilisat
Un matériel de qualité est livré sous forme de lyophilisat, une poudre lyophilisée, et non en solution prémélangée. Sous cette forme, la substance reste stable bien plus longtemps et n’est reconstituée qu’au dernier moment.
Le point de vigilance propre à ce produit
Le risque propre au Noopept est la substitution par du piracétam, disponible en vrac à une fraction du prix. Les deux sont des poudres blanches. Seule la masse moléculaire les sépare, et l’écart est important : 318,4 Da contre 142,2 Da.
Mention légale : le Noopept est un matériel de recherche et n’est pas un médicament autorisé. Il est vendu exclusivement pour la recherche scientifique en laboratoire, n’est pas destiné à la consommation humaine ou animale et n’a aucune indication thérapeutique autorisée.
Science et études
Publications clés
Gudasheva T.A., Konstantinopol’skii M.A., Ostrovskaya R.U., Seredenin S.B. (2001). Anxiolytic activity of endogenous nootropic dipeptide cycloprolylglycine in elevated plus-maze test. Bull Exp Biol Med. 131(5):464 à 466. PubMed 11550054 Le travail sur le métabolite endogène, indispensable pour comprendre l’hypothèse du promédicament.
Pelsman A., Hoyo-Vadillo C., Gudasheva T.A., Seredenin S.B., Ostrovskaya R.U., Busciglio J. (2003). GVS-111 prevents oxidative damage and apoptosis in normal and Down’s syndrome human cortical neurons. Int J Dev Neurosci. 21(3):117 à 124. PubMed 12711349 Une des rares publications sur cellules humaines, et sous le code de développement GVS-111.
Ostrovskaya R.U., Gudasheva T.A., Zaplina A.P. et al. (2008). Noopept stimulates the expression of NGF and BDNF in rat hippocampus. Bull Exp Biol Med. 146(3):334 à 337. PubMed 19240853 Le résultat le plus cité : l’effet sur les deux neurotrophines dans l’hippocampe.
Vakhitova Y.V., Sadovnikov S.V., Borisevich S.S. et al. (2016). Molecular Mechanism Underlying the Action of Substituted Pro-Gly Dipeptide Noopept. Acta Naturae. 8(1):82 à 89. PubMed 27099787 La synthèse mécanistique la plus complète disponible en anglais.
Zainullina L.F., Ivanova T.V., Sadovnikov S.V. et al. (2020). Cognitive Enhancer Noopept Activates Transcription Factor HIF-1. Dokl Biochem Biophys. 494(1):256 à 260. PubMed 33119829 Une piste mécanistique plus récente, distincte de l’axe des neurotrophines.
Études détaillées
▸ Étude 1 : NGF et BDNF dans l’hippocampe
Citation : Ostrovskaya R.U. et al. Noopept stimulates the expression of NGF and BDNF in rat hippocampus. Bull Exp Biol Med, 2008. PubMed 19240853
Ce qu’ils ont fait : l’administration de Noopept à des rats, puis la mesure de l’expression du NGF et du BDNF dans l’hippocampe.
Ce qu’ils ont trouvé : une expression accrue des deux neurotrophines dans cette structure.
Pourquoi cela compte : c’est le résultat qui fonde le mécanisme le plus souvent avancé. Le NGF et le BDNF sont des facteurs de survie et de plasticité neuronale, et l’hippocampe est central pour la mémoire. C’est aussi la publication la plus reprise, souvent sans que son cadre, un modèle rongeur, soit précisé.
▸ Étude 2 : sur des neurones humains
Citation : Pelsman A. et al. GVS-111 prevents oxidative damage and apoptosis in normal and Down’s syndrome human cortical neurons. Int J Dev Neurosci, 2003. PubMed 12711349
Ce qu’ils ont fait : l’étude en culture de neurones corticaux humains, normaux et issus de sujets porteurs d’une trisomie 21, avec exposition à un stress oxydatif. La trisomie 21 est un modèle pertinent parce qu’elle s’accompagne d’un stress oxydatif accru.
Ce qu’ils ont trouvé : une protection contre les dommages oxydatifs et l’apoptose dans les deux types de cultures.
Pourquoi cela compte : parce que c’est du tissu humain, ce qui est rare dans ce dossier. La contrepartie est qu’il s’agit de culture cellulaire, très loin d’un effet chez un sujet vivant. Notez également la présence d’un coauteur extérieur au groupe d’origine, ce qui n’est pas la règle dans cette littérature.
▸ Étude 3 : le métabolite endogène
Citation : Gudasheva T.A. et al. Anxiolytic activity of endogenous nootropic dipeptide cycloprolylglycine in elevated plus-maze test. Bull Exp Biol Med, 2001. PubMed 11550054
Ce qu’ils ont fait : l’évaluation de l’activité de la cycloprolylglycine elle-même, et non du Noopept, dans un test de labyrinthe en croix surélevé, protocole standard d’évaluation de l’anxiété chez le rongeur.
Ce qu’ils ont trouvé : une activité de type anxiolytique attribuable au dipeptide cyclique endogène.
Pourquoi cela compte : c’est la pièce maîtresse de l’hypothèse selon laquelle le Noopept agirait au moins en partie comme promédicament d’un neuropeptide que le cerveau produit déjà. Cela déplace la question : ce n’est plus « que fait cette molécule étrangère », mais « que se passe-t-il quand on augmente la disponibilité d’un composé endogène ».
▸ Étude 4 : la synthèse mécanistique
Citation : Vakhitova Y.V. et al. Molecular Mechanism Underlying the Action of Substituted Pro-Gly Dipeptide Noopept. Acta Naturae, 2016. PubMed 27099787
Ce qu’ils ont fait : un travail de synthèse et d’investigation moléculaire rassemblant les voies décrites pour le dipeptide substitué.
Ce qu’ils ont trouvé : un ensemble de mécanismes convergents, articulés autour de l’expression des neurotrophines et d’effets sur la signalisation intracellulaire.
Pourquoi cela compte : c’est la référence la plus utile pour qui veut le tableau complet en anglais, sans avoir à reconstituer le dossier à partir de publications russes dispersées sur vingt ans.
Conservation
Conserver la poudre lyophilisée à 2 à 8 °C à l’abri de la lumière, et à −20 °C pour un stockage de longue durée. Sous forme sèche, la substance reste ainsi stable pendant des années. Après reconstitution, la solution se conserve au réfrigérateur, à l’abri de la lumière, et doit être utilisée dans un délai de 28 jours selon la littérature. Évitez les cycles répétés de congélation et de décongélation, qui dégradent les peptides de façon mesurable.
L’ester est sensible à l’hydrolyse. Une humidité résiduelle dans le flacon accélère la dégradation, donc le dessiccant fourni doit rester dans l’emballage.
Réservation
Le Noopept est actuellement disponible à la réservation. Vous réservez la quantité souhaitée sans engagement, nous confirmons le lot et la date de livraison par e-mail. Aucun paiement n’est demandé à la réservation.
Conseils d’association : composés fréquemment étudiés ensemble
Piracétam et la famille des racétams
C’est la comparaison qui a du sens historiquement, puisque le Noopept a été conçu à partir du piracétam. La littérature russe rapporte une activité à des doses nettement inférieures, ce qui était l’objectif explicite de la conception.
Il s’agit d’une comparaison, pas d’une association : les administrer ensemble ne repose sur aucune donnée publiée.
Cycloprolylglycine
Ce n’est pas une association mais une relation métabolique. Étudier la cycloprolylglycine et le Noopept en parallèle est ce que fait la littérature elle-même, précisément pour départager ce qui revient à la molécule administrée et ce qui revient à son métabolite.
Choline et précurseurs cholinergiques
Cette association est répandue dans l’usage informel des nootropiques, mais elle ne repose sur aucune étude publiée portant spécifiquement sur le Noopept. Le mécanisme décrit dans la littérature est neurotrophique, pas cholinergique, ce qui rend le raisonnement analogique douteux.
Chiffres scientifiques clés et citations
“Le Noopept stimule l’expression du NGF et du BDNF dans l’hippocampe du rat.” D’après Ostrovskaya R.U. et al. (2008), Bulletin of Experimental Biology and Medicine 146(3):334 à 337 PubMed 19240853
Repères issus de la littérature
- Nom chimique : N-phénylacétyl-L-prolylglycine éthyl ester
- Code de développement : GVS-111, encore utilisé dans les publications anciennes
- Origine : Institut de recherche en pharmacologie Zakusov, Russie
- Molécule de départ de la conception : le piracétam
- Métabolite actif décrit : la cycloprolylglycine, neuropeptide endogène
- Marqueurs mesurés : NGF, BDNF, HIF-1, marqueurs de stress oxydatif
- Structure cérébrale principalement étudiée : l’hippocampe
- Première publication sur le métabolite endogène : 2001
- Statut : médicament commercialisé en Russie, aucune autorisation dans l’UE ni aux États-Unis
- Liste des interdictions de l’AMA : non concerné
Chiffres tirés des études citées
- Neuroprotection in vitro (Pelsman 2003, Int J Dev Neurosci 21(3):117 à 124) : une exposition à 50 µM de H₂O₂ pendant 1 heure a détruit plus de 60 % des neurones corticaux humains en culture. Le GVS-111 s’est montré protecteur de 10 nM à 100 µM, avec une CI50 de 1,21 ± 0,07 µM
- Dans le même travail, le GVS-111 a surpassé le piracétam, la vitamine E, le gallate de propyle et le s-PBN en effet protecteur. Des neurones corticaux issus de trisomie 21 ont également été testés
- Sélectivité au niveau des facteurs de transcription (Vakhitova 2016, Acta Naturae 8(1):82 à 89) : sur neuf facteurs testés (CREB, NFAT, NF-κB, p53, STAT1, GAS, VDR, HSF1, HIF-1), le noopept à 10 µM a augmenté la liaison à l’ADN du seul HIF-1. Le piracétam à 1 mM n’en a influencé aucun
- Effet anxiolytique du métabolite (Gudasheva 2001, Bull Exp Biol Med 131(5):464 à 466) : la cycloprolylglycine à 0,05 mg/kg i.p. a multiplié par neuf le temps passé dans les bras ouverts du labyrinthe en croix surélevé. L’énantiomère D était inactif à 0,05 et 0,1 mg/kg
- Neurotrophines (Ostrovskaya 2008, Bull Exp Biol Med 146(3):334 à 337) : l’expression des ARNm de NGF et de BDNF dans l’hippocampe du rat a augmenté après une prise unique, et après 28 jours d’administration l’effet ne s’est pas atténué mais renforcé, donc sans tolérance
- Asymétrie des données : la Russie dispose d’une autorisation comme médicament et d’essais cliniques, la littérature occidentale n’a pratiquement rien. Autorisation dans l’UE ou aux États-Unis : aucune
Sources de référence (PubMed)
- Gudasheva T.A. et al. (2001). Anxiolytic activity of endogenous nootropic dipeptide cycloprolylglycine in elevated plus-maze test. Bull Exp Biol Med 131(5):464 à 466. PubMed 11550054
- Pelsman A. et al. (2003). GVS-111 prevents oxidative damage and apoptosis in normal and Down’s syndrome human cortical neurons. Int J Dev Neurosci 21(3):117 à 124. PubMed 12711349
- Ostrovskaya R.U. et al. (2008). Noopept stimulates the expression of NGF and BDNF in rat hippocampus. Bull Exp Biol Med 146(3):334 à 337. PubMed 19240853
- Ostrovskaya R.U. et al. (2014). Noopept normalizes parameters of the incretin system in rats with experimental diabetes. Bull Exp Biol Med 157(3):344 à 349. PubMed 25065315
- Vakhitova Y.V. et al. (2016). Molecular Mechanism Underlying the Action of Substituted Pro-Gly Dipeptide Noopept. Acta Naturae 8(1):82 à 89. PubMed 27099787
- Zainullina L.F. et al. (2020). Cognitive Enhancer Noopept Activates Transcription Factor HIF-1. Dokl Biochem Biophys 494(1):256 à 260. PubMed 33119829
Statut réglementaire : le Noopept est commercialisé comme médicament en Russie. Il ne dispose d’aucune autorisation de mise sur le marché dans l’Union européenne ni aux États-Unis. Le produit vendu ici est un réactif destiné exclusivement à la recherche scientifique en laboratoire (RUO).
Questions fréquentes sur le Noopept
Qu’est-ce que le Noopept ?
Un dipeptide contenant de la proline, issu de la recherche pharmacologique russe, dérivé structurellement du piracétam mais nettement plus petit.
Noopept et GVS-111, est-ce la même chose ?
Oui. GVS-111 est le code de développement, Noopept le nom sous lequel la substance circule.
Quel est l’état des données publiées ?
La majorité des travaux provient de laboratoires russes et de modèles animaux. Les études cliniques contrôlées publiées au niveau international sont absentes.
Le Noopept est-il un médicament autorisé en Belgique ?
Non. Il n’a pas d’autorisation de mise sur le marché et est fourni exclusivement comme matériel de recherche en laboratoire.
Qu’est-ce que le GVS-111 ?
C’est le code de développement du Noopept. Les publications les plus anciennes utilisent ce nom, et il faut le connaître pour retrouver l’ensemble de la littérature.
Le Noopept est-il un peptide ?
C’est un dipeptide substitué, prolyl-glycine portant un groupe phénylacétyle et estérifié. Sa taille et son comportement le rapprochent davantage d’une petite molécule que des peptides lyophilisés du catalogue.
Qu’est-ce que la cycloprolylglycine ?
C’est le métabolite du Noopept, et c’est aussi un neuropeptide que le cerveau produit naturellement. Son activité propre a été décrite indépendamment, ce qui a conduit à l’hypothèse que le Noopept agit en partie comme promédicament.
Pourquoi dites-vous que la littérature est limitée ?
Parce qu’elle est majoritairement russe, souvent issue du même groupe de recherche, et publiée dans des revues à faible visibilité internationale. La réplication indépendante est mince. Cela ne rend pas les résultats faux, mais cela fait partie du dossier.
Le Noopept est-il autorisé en Europe ?
Non. Il est commercialisé comme médicament en Russie, mais ne dispose d’aucune autorisation dans l’Union européenne ni aux États-Unis.
Que mesurent concrètement les études ?
Principalement l’expression du NGF et du BDNF dans l’hippocampe du rat, des marqueurs de stress oxydatif sur cultures neuronales, et plus récemment l’activation du facteur de transcription HIF-1.
