Panoramica rapida
Noopept è l’estere etilico della N-fenilacetil-L-prolilglicina, un dipeptide progettato a partire dal piracetam. È stato sviluppato presso l’Istituto di Farmacologia Zakusov di Mosca e la letteratura lo studia soprattutto nell’ippocampo.
- Denominazione comune internazionale omberacetam, codice di sviluppo GVS-111
- Marcatori misurati: NGF e BDNF (Ostrovskaya et al., 2008), HIF-1 (Vakhitova et al., 2016)
- Metabolita attivo descritto: la cicloprolilglicina, un neuropeptide endogeno
- Medicinale in Russia, nessuna approvazione nell’UE o negli USA, esclusivamente per la ricerca di laboratorio
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Panoramica
Noopept, GVS-111, omberacetam: la stessa sostanza
| Nome | Origine |
|---|---|
| Noopept | Nome commerciale e di ricerca più diffuso |
| GVS-111 | Sigla originale di sviluppo |
| Omberacetam | Denominazione comune internazionale (INN) |
| Estere etilico della N-fenilacetil-L-prolilglicina | Nome chimico completo |
Tutti e quattro indicano lo stesso dipeptide. In questo testo usiamo noopept.
Origine e perché è stato sviluppato
Il noopept nasce all’Istituto di Farmacologia dell’Accademia Russa delle Scienze Mediche negli anni ’90. Il punto di partenza era un’osservazione strutturale: il piracetam, allora molto diffuso, contiene un anello pirrolidonico che ricorda la prolina. Il gruppo di Ostrovskaya si chiese se lo stesso effetto si potesse ottenere con un vero peptide.
Il risultato fu un dipeptide di prolina e glicina, dotato di un gruppo fenilacetilico e di un estere etilico. Entrambe le modifiche hanno lo stesso scopo: aumentano la lipofilia e migliorano così il passaggio attraverso la barriera ematoencefalica, un problema noto dei piccoli peptidi.
Nei modelli animali pubblicati le concentrazioni efficaci erano di ordini di grandezza inferiori a quelle del piracetam. Questo guadagno di potenza era l’obiettivo dichiarato del programma.
Meccanismo d’azione nella letteratura
Fattori neurotrofici. Il risultato meglio documentato è l’aumento dell’espressione di NGF (nerve growth factor) e BDNF (brain-derived neurotrophic factor) nell’ippocampo di ratto. Nella letteratura neuroscientifica entrambi i fattori sono strettamente legati alla plasticità sinaptica.
Metabolita attivo. Nell’organismo il noopept viene convertito in cicloprolilglicina, un dipeptide endogeno descritto a sua volta come neuromodulatore. La letteratura attribuisce a questo metabolita una parte degli effetti osservati.
Componente antiossidante. Nei modelli cellulari è stata descritta una protezione contro lo stress ossidativo e il sovraccarico di calcio.
Stato della ricerca nel 2026
La base di evidenze sul noopept è asimmetrica. In Russia esistono studi clinici e un’autorizzazione all’immissione in commercio come medicinale. Nella ricerca occidentale i dati sono in prevalenza preclinici; mancano grandi studi randomizzati secondo gli standard EMA o FDA.
Per questa asimmetria il noopept non è autorizzato nell’UE ed è commercializzato esclusivamente come materiale di ricerca.
Il metabolita attivo: la parte davvero interessante
È l’aspetto farmacologicamente più notevole del noopept, eppure manca in quasi tutte le descrizioni.
Il noopept viene metabolizzato in cicloprolilglicina, un dipeptide ciclico. La cicloprolilglicina però non è un semplice prodotto di degradazione, ma un neuropeptide endogeno presente naturalmente nel cervello, la cui attività propria è stata descritta in modo indipendente.
Gudasheva e colleghi hanno pubblicato già nel 2001 un lavoro sull’attività ansiolitica della cicloprolilglicina endogena e nel 2016 sul suo effetto sui livelli di BDNF nelle cellule nervose. Lavori più recenti descrivono una dipendenza dai recettori AMPA e TrkB.
Una parte di ciò che fa il noopept potrebbe quindi essere attribuibile a una sostanza che l’organismo produce comunque. È questa ipotesi del profarmaco di un neuropeptide endogeno a distinguere davvero il noopept all’interno della sua classe di sostanze.
Che cosa misura davvero la letteratura
I lavori pubblicati riguardano marcatori biologici definiti, non vaghe nozioni di prestazione cognitiva.
| Marcatore | Che cosa riportano gli studi |
|---|---|
| NGF (nerve growth factor) | Espressione aumentata nell’ippocampo di ratto |
| BDNF | Espressione aumentata nell’ippocampo di ratto |
| HIF-1 | Attivazione del fattore di trascrizione descritta in vitro |
| Stress ossidativo | Effetto protettivo su neuroni corticali umani in coltura |
L’asse NGF e BDNF è il meglio documentato. Entrambi sono neurotrofine, cioè fattori di sopravvivenza e crescita delle cellule nervose, e l’ippocampo è una struttura centrale per la memoria.
Un limite che va messo agli atti
La grande maggioranza della letteratura sul noopept è russa, pubblicata su riviste come il Bulletin of Experimental Biology and Medicine, e proviene spesso dallo stesso gruppo di ricerca.
Questo di per sé non squalifica i risultati, ma è una caratteristica della base di evidenze che sarebbe disonesto nascondere. Le repliche indipendenti da parte di gruppi esterni sono scarse e le riviste in questione hanno una visibilità internazionale limitata.
Un’eccezione è il lavoro del 2003 di Pelsman e colleghi, condotto su neuroni corticali umani e con un coautore esterno al gruppo di origine.
Posizione regolatoria
Il noopept è commercializzato come medicinale in Russia. Non esiste alcuna autorizzazione nell’Unione europea né negli Stati Uniti.
Acquistare Noopept: cosa verificare
Quando acquisti il noopept non è il prezzo a decidere, ma la verificabilità della qualità. Un composto di ricerca vale esattamente quanto il suo certificato di analisi. Questi cinque criteri separano i fornitori seri dai venditori del mercato grigio, perché dall’esterno la polvere liofilizzata sembra identica.
1. Purezza HPLC: per ora dichiarata, certificato con il primo lotto
La purezza HPLC indica quale parte della polvere è davvero noopept e non un sottoprodotto della sintesi. I fornitori seri documentano il valore con un cromatogramma. Un dato di purezza senza cromatogramma allegato è un’affermazione, non una prova. Per il noopept Molequa® la purezza ≥ 99 % è al momento dichiarata: il certificato di analisi di Analyton Labs sarà pubblicato con il primo lotto e lo stato del certificato è indicato nella sezione Risultati dei test qui sotto.
2. Certificato di analisi (CoA) specifico per lotto
È il documento più importante. Un CoA specifico per lotto si riferisce esattamente al lotto che ricevi: con numero di lotto, data dell’analisi e valore di purezza, rilasciato da un laboratorio indipendente. Regola pratica: se un fornitore non è in grado di mostrarti subito il CoA del lotto specifico, lascia perdere quel fornitore.
3. Conferma dell’identità con LC-MS
La purezza ti dice quanta sostanza è presente. L’LC-MS ti dice quale sostanza è. Conferma l’identità corretta attraverso la massa molecolare ed esclude che sia stato spedito un materiale più economico ed etichettato male.
4. Spedizione da un magazzino nell’UE con tracciabilità
Un fornitore con magazzino nell’UE e piena tracciabilità del lotto ha un vantaggio rispetto alle importazioni del mercato grigio: tragitti di trasporto più brevi, nessun rischio doganale, un percorso documentato dalla sintesi al flaconcino. In Italia la consegna avviene con FedEx a domicilio, senza dazi né procedure doganali.
5. Forma di consegna corretta: liofilizzato
Il materiale di qualità arriva come liofilizzato, cioè polvere essiccata a freddo, non come soluzione già pronta. In forma secca la sostanza resta stabile molto più a lungo e si ricostituisce solo immediatamente prima dell’impiego sperimentale.
Avvertenza legale: il noopept è un materiale di ricerca e non è un medicinale. È fornito esclusivamente per uso di ricerca (RUO) in laboratorio e non è destinato all’uso umano né animale. Non ha alcun impiego terapeutico approvato.
Scienza e studi
Pubblicazioni chiave
Gudasheva T.A., Konstantinopolskii M.A., Ostrovskaya R.U., Seredenin S.B. (2001). Anxiolytic activity of endogenous nootropic dipeptide cycloprolylglycine in elevated plus-maze test. Bull Exp Biol Med. 131(5):464–466. PubMed 11550054 Il lavoro sul metabolita endogeno, indispensabile per capire l’ipotesi del profarmaco.
Pelsman A., Hoyo-Vadillo C., Gudasheva T.A., Seredenin S.B., Ostrovskaya R.U., Busciglio J. (2003). GVS-111 prevents oxidative damage and apoptosis in normal and Down’s syndrome human cortical neurons. Int J Dev Neurosci. 21(3):117–124. PubMed 12711349 Uno dei pochi lavori su cellule umane, pubblicato con la sigla di sviluppo GVS-111.
Ostrovskaya R.U., Gudasheva T.A., Zaplina A.P. et al. (2008). Noopept stimulates the expression of NGF and BDNF in rat hippocampus. Bull Exp Biol Med. 146(3):334–337. PubMed 19240853 Il risultato più citato: l’effetto su entrambe le neurotrofine nell’ippocampo.
Vakhitova Y.V., Sadovnikov S.V., Borisevich S.S. et al. (2016). Molecular Mechanism Underlying the Action of Substituted Pro-Gly Dipeptide Noopept. Acta Naturae. 8(1):82–89. PubMed 27099787 La panoramica meccanicistica più completa disponibile in inglese.
Zainullina L.F., Ivanova T.V., Sadovnikov S.V. et al. (2020). Cognitive Enhancer Noopept Activates Transcription Factor HIF-1. Dokl Biochem Biophys. 494(1):256–260. PubMed 33119829 Un filone meccanicistico più recente, indipendente dall’asse delle neurotrofine.
Studi dettagliati
▸ Studio 1: NGF e BDNF nell’ippocampo
Citazione: Ostrovskaya R.U. et al. Noopept stimulates the expression of NGF and BDNF in rat hippocampus. Bull Exp Biol Med, 2008. PubMed 19240853
Cosa hanno fatto: hanno somministrato noopept a ratti e poi misurato l’espressione di NGF e BDNF nell’ippocampo.
Cosa hanno trovato: un aumento dell’espressione di entrambe le neurotrofine in quella struttura.
Perché conta: è il risultato su cui poggia il meccanismo citato più spesso. NGF e BDNF sono fattori di sopravvivenza e plasticità dei neuroni, e l’ippocampo è centrale per la memoria. È anche la pubblicazione ripresa più spesso, di solito senza alcuna indicazione che si tratta di un modello su roditori.
▸ Studio 2: su neuroni umani
Citazione: Pelsman A. et al. GVS-111 prevents oxidative damage and apoptosis in normal and Down’s syndrome human cortical neurons. Int J Dev Neurosci, 2003. PubMed 12711349
Cosa hanno fatto: hanno studiato colture di neuroni corticali umani, sia normali sia di persone con trisomia 21, sotto stress ossidativo. La trisomia 21 è un modello sensato in questo caso, perché si accompagna a uno stress ossidativo elevato.
Cosa hanno trovato: protezione contro il danno ossidativo e l’apoptosi in entrambi i tipi di coltura.
Perché conta: perché riguarda tessuto umano, cosa rara in questa base di evidenze. Il rovescio della medaglia: una coltura cellulare è molto lontana da un effetto in un organismo vivente.
▸ Studio 3: il metabolita endogeno
Citazione: Gudasheva T.A. et al. Anxiolytic activity of endogenous nootropic dipeptide cycloprolylglycine in elevated plus-maze test. Bull Exp Biol Med, 2001. PubMed 11550054
Cosa hanno fatto: hanno testato l’attività della cicloprolilglicina stessa, non del noopept, nel labirinto a croce sopraelevato, una procedura standard per valutare l’ansia nei roditori.
Cosa hanno trovato: un effetto di tipo ansiolitico del dipeptide ciclico endogeno nel modello animale.
Perché conta: è il nucleo dell’ipotesi secondo cui il noopept agisce almeno in parte come profarmaco di un neuropeptide che il cervello produce comunque. Questo sposta la domanda in modo sostanziale.
▸ Studio 4: la panoramica meccanicistica
Citazione: Vakhitova Y.V. et al. Molecular Mechanism Underlying the Action of Substituted Pro-Gly Dipeptide Noopept. Acta Naturae, 2016. PubMed 27099787
Cosa hanno fatto: un lavoro di sintesi, orientato al livello molecolare, sulle vie di segnalazione descritte per il dipeptide sostituito.
Cosa hanno trovato: un insieme di meccanismi convergenti intorno all’espressione delle neurotrofine e alla segnalazione intracellulare.
Perché conta: è il riferimento più utile per un quadro d’insieme in inglese, senza dover ricostruire da soli più di vent’anni di pubblicazioni russe sparse.
Conservazione
Conserva la polvere liofilizzata a 2–8 °C al riparo dalla luce; per la conservazione a lungo termine a −20 °C. In forma secca la sostanza resta così stabile per anni. Dopo la ricostituzione la soluzione va in frigorifero, al riparo dalla luce, e secondo la letteratura va usata entro 28 giorni. Evita cicli ripetuti di congelamento e scongelamento, che degradano i peptidi in modo misurabile.
Preordine
Il noopept è attualmente disponibile in preordine. Prenota senza impegno la quantità che desideri: ti confermeremo via e-mail il lotto e la data di consegna. Al momento della prenotazione non viene addebitato alcun pagamento.
Combinazioni, sostanze spesso studiate in parallelo
Piracetam e la famiglia dei racetam
Storicamente è il confronto più sensato, perché il noopept è stato progettato partendo dal piracetam. La letteratura russa riporta un’attività a dosi nettamente inferiori, che era l’obiettivo dichiarato del programma.
È un confronto, non una combinazione. Non esistono dati pubblicati sulla somministrazione congiunta delle due sostanze.
Cicloprolilglicina
Non una combinazione, ma una relazione metabolica. Studiare entrambe in parallelo è esattamente ciò che fa la letteratura stessa, per separare ciò che si deve alla sostanza somministrata da ciò che appartiene al suo metabolita.
Colina e precursori colinergici
Questa combinazione è diffusa in contesti informali, ma non si basa su alcuna pubblicazione dedicata specificamente al noopept. Il meccanismo descritto nella letteratura è neurotrofico, non colinergico, il che rende discutibile il ragionamento per analogia.
Dati scientifici chiave e citazioni
“Il noopept stimola l’espressione di NGF e BDNF nell’ippocampo di ratto.” Da Ostrovskaya R.U. et al. (2008), Bulletin of Experimental Biology and Medicine 146(3):334–337 PubMed 19240853
Dati chiave dalla letteratura
- Nome chimico: estere etilico della N-fenilacetil-L-prolilglicina
- Sigla di sviluppo: GVS-111, ancora usata nelle pubblicazioni più vecchie
- Denominazione comune internazionale: omberacetam
- Origine: Istituto di Farmacologia Zakusov (V. V. Zakusov), Mosca, Russia
- Molecola di partenza del progetto: piracetam
- Metabolita attivo descritto: cicloprolilglicina, un neuropeptide endogeno
- Marcatori misurati: NGF, BDNF, HIF-1, marcatori di stress ossidativo
- Struttura cerebrale studiata per prima e più a fondo: l’ippocampo
- Prima pubblicazione sul metabolita endogeno: 2001
- Stato regolatorio: medicinale in Russia, nessuna autorizzazione nell’UE né negli USA
- Lista delle sostanze proibite WADA: verifica sempre l’elenco WADA aggiornato
Dati dagli studi citati
- Neuroprotezione in vitro (Pelsman 2003, Int J Dev Neurosci 21(3):117–124): l’esposizione a 50 µM di H₂O₂ per 1 ora ha distrutto oltre il 60 % dei neuroni corticali umani in coltura. GVS-111 è risultato protettivo nell’intervallo da 10 nM a 100 µM con una IC50 di 1,21 ± 0,07 µM
- Nello stesso lavoro GVS-111 ha superato piracetam, vitamina E, propil gallato e s-PBN in termini di neuroprotezione. Sono stati testati anche neuroni corticali con sindrome di Down
- Selettività a livello dei fattori di trascrizione (Vakhitova 2016, Acta Naturae 8(1):82–89): su nove fattori testati (CREB, NFAT, NF-κB, p53, STAT1, GAS, VDR, HSF1, HIF-1), il noopept a 10 µM ha aumentato il legame al DNA solo per HIF-1. Il piracetam a 1 mM non ne ha influenzato nessuno
- Effetto ansiolitico del metabolita (Gudasheva 2001, Bull Exp Biol Med 131(5):464–466): la cicloprolilglicina a 0,05 mg/kg i.p. ha prolungato di nove volte il tempo trascorso nei bracci aperti del labirinto a croce sopraelevato. L’enantiomero D era inattivo a 0,05 e 0,1 mg/kg
- Neurotrofine (Ostrovskaya 2008, Bull Exp Biol Med 146(3):334–337): l’espressione dell’mRNA di NGF e BDNF nell’ippocampo di ratto è aumentata dopo una singola dose e, dopo 28 giorni di somministrazione, l’effetto non si è attenuato ma si è potenziato, quindi nel modello non si è sviluppata tolleranza
- Asimmetria delle evidenze: in Russia esistono un’autorizzazione come medicinale e studi clinici, nella letteratura occidentale praticamente nulla. Autorizzazione nell’UE o negli USA: nessuna
Fonti di riferimento (PubMed)
- Gudasheva T.A. et al. (2001). Anxiolytic activity of endogenous nootropic dipeptide cycloprolylglycine in elevated plus-maze test. Bull Exp Biol Med 131(5):464–466. PubMed 11550054
- Pelsman A. et al. (2003). GVS-111 prevents oxidative damage and apoptosis in normal and Down’s syndrome human cortical neurons. Int J Dev Neurosci 21(3):117–124. PubMed 12711349
- Ostrovskaya R.U. et al. (2008). Noopept stimulates the expression of NGF and BDNF in rat hippocampus. Bull Exp Biol Med 146(3):334–337. PubMed 19240853
- Ostrovskaya R.U. et al. (2014). Noopept normalizes parameters of the incretin system in rats with experimental diabetes. Bull Exp Biol Med 157(3):344–349. PubMed 25065315
- Vakhitova Y.V. et al. (2016). Molecular Mechanism Underlying the Action of Substituted Pro-Gly Dipeptide Noopept. Acta Naturae 8(1):82–89. PubMed 27099787
- Zainullina L.F. et al. (2020). Cognitive Enhancer Noopept Activates Transcription Factor HIF-1. Dokl Biochem Biophys 494(1):256–260. PubMed 33119829
Stato regolatorio: il noopept è commercializzato come medicinale in Russia. Non esiste alcuna autorizzazione nell’Unione europea né negli Stati Uniti. Il prodotto offerto qui è un reagente esclusivamente per uso di ricerca (RUO): nell’UE non è un medicinale e non è destinato all’uso umano.
Domande frequenti sul noopept
Che cos’è il noopept?
Il noopept è un dipeptide sintetico, chimicamente estere etilico della N-fenilacetil-L-prolilglicina. È stato sviluppato negli anni ’90 all’Istituto di Farmacologia russo come nootropo di tipo peptidico e porta la sigla di sviluppo GVS-111.
Il noopept è un racetam?
No, anche se viene spesso classificato così. Il noopept è un dipeptide e strutturalmente non è un racetam. Il confronto nasce dal fatto che la letteratura russa lo descrive come un’evoluzione del concetto del piracetam, con concentrazioni efficaci nettamente inferiori nei modelli animali.
Quali meccanismi descrive la letteratura?
Soprattutto un aumento dell’espressione dei fattori neurotrofici NGF e BDNF nell’ippocampo, insieme a un metabolita attivo, la cicloprolilglicina. Le evidenze provengono in prevalenza da modelli sul ratto.
Il noopept è autorizzato nell’UE?
No. Il noopept non è autorizzato come medicinale nell’Unione europea. È fornito esclusivamente per uso di ricerca (RUO) e non è destinato all’uso umano.
Che cosa significa GVS-111?
È la sigla di sviluppo del noopept. Le pubblicazioni più vecchie usano questo nome, quindi devi conoscerlo per trovare tutta la letteratura.
Il noopept è un peptide?
È un dipeptide sostituito di prolina e glicina con un gruppo fenilacetilico, presente come estere etilico. Per dimensioni e comportamento corrisponde più a una piccola molecola che ai peptidi liofilizzati dell’assortimento.
Che cos’è la cicloprolilglicina?
È il metabolita del noopept e allo stesso tempo un neuropeptide che il cervello produce naturalmente. La sua attività propria è stata descritta in modo indipendente, da cui è nata l’ipotesi che il noopept agisca in parte come profarmaco.
Perché definite limitata la base di evidenze?
Perché è in prevalenza russa, proviene spesso dallo stesso gruppo di ricerca ed è uscita su riviste con scarsa visibilità internazionale. Le repliche indipendenti sono poche. Questo non rende sbagliati i risultati, ma fa parte della valutazione.
Che cosa misurano davvero gli studi?
Soprattutto l’espressione di NGF e BDNF nell’ippocampo di ratto, i marcatori di stress ossidativo nelle colture neuronali e, più di recente, l’attivazione del fattore di trascrizione HIF-1.
