Mazdutide, дослідницький пептид GLP-1/глюкагон: ціна за мг

Регуляторний статус. Маздутид не схвалений в ЄС і США; докладніше в розділі про регуляторний статус нижче. Продукт, що пропонується тут, є експериментальною сполукою, виключно для дослідницького використання (RUO).

Огляд

Почнімо з основ: що таке оксинтомодулін і чому він важливий

Щоб зрозуміти, що таке маздутид, треба повернутися до одного з найменш відомих ендогенних пептидів, оксинтомодуліну. Він вивільняється після їди.

У стінці кишечника є L-клітини (ті самі клітини, що виробляють GLP-1). У L-клітинах проглюкагон (білок-попередник) ще до секреції розщеплюється ферментом прогормонконвертазою 1/3 на різні фрагменти. У кишечнику це передусім:

1. GLP-1 (Glucagon-Like Peptide-1), відомий інкретин
2. GLP-2 (Glucagon-Like Peptide-2), який регулює цілісність кишечника
3. Оксинтомодулін, природний подвійний агоніст GLP-1/глюкагону

Оксинтомодулін містить повну послідовність глюкагону + 8 C-кінцевих амінокислот. Він одночасно активує обидва рецептори, GLP-1R та рецептор глюкагону (GCGR). З GLP-1R пов’язують зниження апетиту, з GCGR у доклінічних моделях збільшення витрати енергії.

Описані ефекти:

• Гальмування подальшого апетиту (через GLP-1R)
• Збільшення витрати енергії (через GCGR, доклінічні моделі)
• Уповільнення спорожнення шлунка
• Вплив на глікемічний контроль

Чому не можна використовувати нативний оксинтомодулін

Нативний оксинтомодулін, як і нативний GLP-1, має дуже короткий період напіввиведення: у плазмі людини близько 12 хвилин (Schjoldager 1988, PMID 3147901). Організм швидко розщеплює його через DPP-4 та інші пептидази. Щоб молекула мала тривалу дію, потрібна хімічна стабілізація, так само як під час створення семаглутиду на основі GLP-1.

Це стало мотивацією для розробки синтетичних аналогів оксинтомодуліну, молекул, які:

1. Активують і GLP-1R, і GCGR (збережена подвійна активність)
2. Стійкі до DPP-4
3. Мають тривалий період напіввиведення
4. Мають збалансоване співвідношення активності між двома рецепторами (вирішальне для результатів досліджень)

Кілька фармацевтичних компаній розпочали паралельні розробки: Eli Lilly, Novo Nordisk, Boehringer Ingelheim, Hanmi. З цих програм виникло кілька молекул-кандидатів, серед них сурводутид (Boehringer Ingelheim) і маздутид (Eli Lilly / Innovent).

Маздутид, історія Lilly та Innovent

Eli Lilly розробила молекулу LY3305677 як власний подвійний агоніст GLP-1/глюкагону. У 2019 році вона підписала ліцензійну угоду з китайською Innovent Biologics, яка отримала права на розробку та комерціалізацію в Китаї. В Innovent молекулу розробляли під кодом IBI362; міжнародна непатентована назва — маздутид.

Далі Innovent провела дослідження фази 3: GLORY-1 при ожирінні (n = 610, подвійне сліпе, плацебо-контрольоване) і DREAMS-1 та DREAMS-2 при діабеті 2 типу; їхні результати наведено в розділі «Наука та дослідження».

У червні 2025 року NMPA (китайське агентство з лікарських засобів, National Medical Products Administration) здобула в Китаї дозвіл для маздутиду (Innovent); подробиці в розділі «Регуляторний статус».

Ліофілізований маздутид, який пропонує Molequa®, є реагентом виключно для дослідницького використання (RUO): він не є лікарським засобом і не є продуктом Innovent чи Eli Lilly.

Механізм дії, подвійний агонізм GLP-1/GCGR

Маздутид активує два рецептори в різних тканинах, як і тирзепатид, але з іншою комбінацією. Тирзепатид поєднує GIP + GLP-1, маздутид поєднує глюкагон + GLP-1. Ця різниця визначає, які напрями досліджень пов’язують із кожною молекулою.

Рецептор GLP-1 (GLP-1R), компонент, що знижує апетит

Активація GLP-1R через Gαs → cAMP → PKA має профіль, аналогічний описаному для семаглутиду:

• Зниження апетиту через аркуатне ядро гіпоталамуса
• Глюкозозалежна секреція інсуліну з β-клітин
• Пригнічення глюкагону з α-клітин
• Уповільнення спорожнення шлунка
• Серцево-судинні ефекти (припущені, ще перевіряються)

Рецептор глюкагону (GCGR), енерговитрати та печінковий компонент

Тут маздутид відрізняється від усіх інших інкретинових молекул в асортименті Molequa® (за винятком ретатрутиду та сурводутиду). Активація GCGR, як її описують огляди біології глюкагону та доклінічні моделі (Habegger 2010), призводить до наведених нижче ефектів; для маздутиду в людини їх не встановлено:

У печінці (гепатоцити), найважливіша мішень:

• Посилення ліполізу в печінці, зменшення стеатозу
• Зниження ліпогенезу de novo: печінка виробляє менше жиру
• Посилене окиснення жирних кислот
• Зниження ALT/AST, маркерів ушкодження печінки
• Ефекти на маркери фіброзу, описані в моделях MASLD/MASH

У бурій жировій тканині (BAT):

• Активація UCP1, термогенез (енергія розсіюється у вигляді тепла)
• «Побуріння» (beiging) білої жирової тканини, перетворення на метаболічно активнішу форму

У центральній нервовій системі:

• Внесок у зниження апетиту через вагусні шляхи

Збалансоване співвідношення активності

Маздутид спроєктовано зі збалансованим співвідношенням активності між GLP-1R та GCGR (~1 : 1 в ізольованих системах). Це важливо, тому що:

• Надто сильна активація GCGR призвела б до гіперглікемії (печінка викидала б цукор у кров)
• Надто слабка активація GCGR не дала б жодного впливу на витрату енергії

Шукана конфігурація — це «збалансований подвійний агонізм»: достатньо глюкагонової активності для впливу на витрату енергії та печінку, але й достатньо активності GLP-1, щоб через стимуляцію інсуліну компенсувати гіперглікемію, спричинену глюкагоном.

Відмінності від ретатрутиду та тирзепатиду

Щоб зрозуміти, чому маздутид існує поряд із ретатрутидом і тирзепатидом:

Отже, опубліковані клінічні результати маздутиду стосуються передусім маси тіла та глікемії. Для печінкового напряму, пов’язаного з впливом глюкагону на печінку, опубліковано доклінічні дані; клінічні дослідження при MASH і MASLD тривають, їхніх результатів не опубліковано.

Досліджувані напрями

В опублікованій літературі та в реєстрі ClinicalTrials.gov маздутид зустрічається в таких напрямах. Це напрями досліджень, а не твердження про дію продукту, що пропонується тут:

• Ожиріння, фаза 3 GLORY-1
• Діабет 2 типу, фаза 3 DREAMS-1 і DREAMS-2
• MASLD/MASH, доклінічні моделі (зокрема вміст жиру в печінці за МРТ у мишей); дослідження фази 2 при MASH (NCT06937749) і дослідження фази 3 порівняно із семаглутидом при MASLD (NCT06884293) тривають, результатів не опубліковано
• Ожиріння в підлітків, у Китаї завершено дослідження фази 1 (NCT06536023), триває набір до дослідження фази 3 (NCT07255209)
• HFpEF (серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду), дослідження фази 2 (NCT06862908) триває, результатів не опубліковано
• OSA (обструктивне апное сну), дослідження фази 3 у Китаї (NCT06931028) триває

Наука та дослідження

4.1 Ключові публікації

Ji L., Jiang H., Cheng Z., et al. (2023). A phase 2 randomised controlled trial of mazdutide in Chinese overweight adults or adults with obesity. Nat Commun. 14(1):8289. Фаза 2 при ожирінні.

Ji L., Jiang H., Bi Y., et al. (2025). Once-Weekly Mazdutide in Chinese Adults with Obesity or Overweight. N Engl J Med. 392(22):2215–2225. Дослідження фази 3 GLORY-1.

Zhu D., Zhao J., Cai H., et al. (2026). Mazdutide versus placebo in Chinese adults with type 2 diabetes. Nature. 652(8108):174–180. Фаза 3 DREAMS-1 при діабеті 2 типу.

Guo L., Zhang B., Xue X., et al. (2026). Mazdutide versus dulaglutide in Chinese adults with type 2 diabetes. Nature. 652(8108):181–188. Фаза 3 DREAMS-2, порівняння з дулаглутидом.

Brandt S.J., Götz A., Tschöp M.H., Müller T.D. (2018). Gut hormone polyagonists for the treatment of type 2 diabetes. Peptides. 100:190–201. Оглядова стаття про подвійні агоністи.

Day J.W., Ottaway N., Patterson J.T., et al. (2009). A new glucagon and GLP-1 co-agonist eliminates obesity in rodents. Nat Chem Biol. 5(10):749–757. Доклінічна робота.

Habegger K.M., Heppner K.M., Geary N., et al. (2010). The metabolic actions of glucagon revisited. Nat Rev Endocrinol. 6(12):689–697. Біологія глюкагону.

4.2 Дослідження докладно

▸ Дослідження 1: Ji 2023, фаза 2 при ожирінні в китайській популяції

Цитата: Ji L., Jiang H., Cheng Z., et al. A phase 2 randomised controlled trial of mazdutide in Chinese overweight adults or adults with obesity. Nat Commun. 2023;14(1):8289.

Що зробили: багатоцентрове рандомізоване контрольоване дослідження в Китаї. n = 248 дорослих китайців з ожирінням (ІМТ ≥ 28) або з надлишковою масою (ІМТ ≥ 24) і гіперфагією чи супутнім станом. Рандомізація: три групи з маздутидом проти плацебо. Тривалість: 24 тижні.

Що знайшли:

• Середня зміна маси тіла: від −6,7 % до −11,3 % у групах маздутиду (−11,3 % у групі з найвищою дозою), проти збільшення на 1,0 % у групі плацебо
• Невелике, але статистично значуще зниження HbA1c і глюкози натще в усіх групах маздутиду порівняно з плацебо
• Значуще зниження ALT і сечової кислоти в усіх групах маздутиду порівняно з плацебо
• Найчастіші небажані події: діарея, нудота та інфекції верхніх дихальних шляхів; нудота в групах маздутиду 21–41 % проти 4,8 % у групі плацебо
• Серйозні небажані події в дев’яти учасників у групах маздутиду; жодну з них дослідники не пов’язали з досліджуваним препаратом

Чому це важливо: це було перше велике рандомізоване дослідження маздутиду в китайській популяції. Зміни маси тіла та ALT у всіх групах маздутиду були більшими, ніж у групі плацебо, і дослідження дало основу для дизайну досліджень фази 3.

▸ Дослідження 2: GLORY-1, фаза 3 при ожирінні

Цитата: Ji L., Jiang H., Bi Y., et al. Once-Weekly Mazdutide in Chinese Adults with Obesity or Overweight. N Engl J Med. 2025;392(22):2215–2225.

Що зробили: багатоцентрове рандомізоване контрольоване дослідження. n = 610 дорослих китайців з ожирінням або з надлишковою масою та супутніми станами. Рандомізація: дві групи з маздутидом проти плацебо. Тривалість: 48 тижнів. Первинні кінцеві точки: відсоткова зміна маси тіла та частка учасників зі зниженням маси щонайменше на 5 % на 32-му тижні.

Що знайшли:

• Середня зміна маси тіла за 48 тижнів: −11,0 % (нижча група), −14,0 % (вища група) проти +0,3 % у групі плацебо
• Зниження маси щонайменше на 15 % за 48 тижнів: 35,7 % учасників (нижча група), 49,5 % (вища група) проти 2,0 % у групі плацебо
• У групах маздутиду сприятливі зміни всіх попередньо визначених кардіометаболічних показників
• Профіль безпеки: найчастіші небажані події шлунково-кишкові, переважно легкого чи середнього ступеня; припинення через небажані події 1,5 % (нижча група), 0,5 % (вища група) і 1,0 % (плацебо)

Чому це важливо: GLORY-1 є 48-тижневим дослідженням фази 3 маздутиду при ожирінні; його результати стосуються досліджуваного препарату, а не цього дослідницького матеріалу.

▸ Дослідження 3: DREAMS-2 фаза 3, маздутид порівняно з дулаглутидом при діабеті 2 типу

Цитата: Guo L., Zhang B., Xue X., et al. Mazdutide versus dulaglutide in Chinese adults with type 2 diabetes. Nature. 2026;652(8108):181–188.

Що зробили: n = 731 китайський пацієнт із діабетом 2 типу на фоновій терапії пероральними протидіабетичними засобами. Рандомізоване дослідження з активним контролем. Дві групи з маздутидом проти дулаглутиду. Тривалість: 28 тижнів. Первинна кінцева точка: зміна HbA1c.

Що знайшли:

• Різниця у зниженні HbA1c порівняно з дулаглутидом: 0,24 в. п. (нижча група маздутиду) і 0,30 в. п. (вища група маздутиду)
• Різниця у зниженні маси тіла порівняно з дулаглутидом: 3,78 в. п. (нижча група) і 5,76 в. п. (вища група)
• Частка учасників, які досягли HbA1c < 7,0 % разом зі зниженням маси щонайменше на 5 %, була значуще більшою в обох групах маздутиду
• Профіль безпеки: найчастіші небажані події діарея, нудота та блювання; шлунково-кишкові події частіші, ніж на дулаглутиді

Чому це важливо: у прямому порівнянні в обох групах маздутиду зниження HbA1c і маси тіла було більшим, ніж у групі дулаглутиду, у популяції з діабетом 2 типу.

▸ Дослідження 4: Day 2009, доклінічна робота

Цитата: Day J.W., Ottaway N., Patterson J.T., et al. A new glucagon and GLP-1 co-agonist eliminates obesity in rodents. Nat Chem Biol. 2009;5(10):749–757.

Що зробили: первинна доклінічна характеристика концепції коагоніста глюкагону/GLP-1. Дослідники розробили синтетичний пептид з активністю на обох рецепторах і протестували його в моделях ожиріння в гризунів. Оцінювали: масу тіла, жирову масу, толерантність до глюкози, споживання їжі та енерговитрати.

Що знайшли:

• Нормалізація жирової маси і толерантності до глюкози в мишей з ожирінням, спричиненим дієтою, за введення раз на тиждень
• Зниження маси тіла через менше споживання їжі і збільшення енерговитрат
• Без явних небажаних ефектів, коли повний агонізм GLP-1 поєднали з відповідним ступенем активації рецептора глюкагону

Чому це важливо: це доклінічна публікація про подвійні агоністи GLP-1/глюкагону. Day та колеги показали, що комбінація працює у тваринних моделях.

▸ Дослідження 5: Habegger 2010, біологія глюкагону

Цитата: Habegger K.M., Heppner K.M., Geary N., et al. The metabolic actions of glucagon revisited. Nat Rev Endocrinol. 2010;6(12):689–697.

Що зробили: оглядова стаття в Nature Reviews Endocrinology. Розглядає складну біологію глюкагону, від класичної концепції «контррегуляторного гормону інсуліну» до сучасного погляду на глюкагон як регулятор енергетичного обміну. Обговорює потенціал агонізму глюкагону при ожирінні.

Що знайшли (підсумок):

• Глюкагон впливає на ліпідний обмін, енергетичний баланс, масу жирової тканини та споживання їжі
• Доклінічні дані описують потенційну користь агонізму глюкагону разом з агонізмом GLP-1 при метаболічному синдромі (у моделях)

Чому це важливо: огляд надає контекст для розуміння, чому подвійний агонізм GLP-1/глюкагону має сенс з погляду механізму.

▸ Дослідження 6: Brandt 2018, оглядова стаття про подвійні агоністи

Цитата: Brandt S.J., Götz A., Tschöp M.H., Müller T.D. Gut hormone polyagonists for the treatment of type 2 diabetes. Peptides. 2018;100:190–201.

Що зробили: оглядова стаття в Peptides (група Мюллера) про історію поліагоністів рецепторів GLP-1, GIP і глюкагону.

Що знайшли (підсумок):

• Огляд описує поліагоністи рецепторів GLP-1/GIP, GLP-1/глюкагон і GLP-1/GIP/глюкагон
• Кілька унімолекулярних поліагоністів на основі GLP-1 у публікаціях показали сильнішу метаболічну дію, ніж монотерапія GLP-1

Чому це важливо: огляд Brandt підсумовує концептуальну рамку поліагоністів. У контексті досліджень він допомагає зрозуміти, чому маздутид існує поряд із тирзепатидом і ретатрутидом: це молекули з різними механізмами, а не конкуренти в строгому сенсі.

CoA, сертифікат аналізу

Специфікація якості (CoA з першою партією)

Наведені нижче значення — це специфікація випуску, відносно якої тестується перша партія. Підписаний CoA буде додано, щойно його буде видано.

• Чистота: ≥ 99 % (HPLC-UV при 220 нм)
• Ендотоксини: < 0,5 EU/мг (LAL-тест, вимірювання забруднення бактеріальними токсинами)
• Мікробне забруднення: відповідає USP <61>
• Залишкові розчинники: відповідають ICH Q3C
• Залишки TFA: < 1,0 %
• Профіль споріднених домішок: деамідовані форми, окиснені форми, дезаміно-версії < 0,5 % кожна
• Контроль хіральних домішок: D-форми амінокислот < 0,3 %

Сертифікат аналізу від Analyton Labs, незалежної лабораторії, буде опубліковано з першою партією.

Зберігання

Ліофілізат (сухий порошок до реконституції)

• 2 роки за −20 °C (морозильна камера)
• 12–18 місяців за 2–8 °C (холодильник)
• До 30 днів за кімнатної температури (до 25 °C), захищено від світла та вологи

Після реконституції (пептид у розчині з бактеріостатичною водою)

• До 28 днів за 2–8 °C, захищено від світла

Практичні правила зберігання

• Дай флакону досягти кімнатної температури (15–20 хв), перш ніж проколювати пробку: так на холодному склі не утворюється конденсат.
• Не заморожуй після реконституції. Те саме стосується тирзепатиду та ретатрутиду.
• Темрява — твій союзник: зберігай флакон захищеним від світла.
• Не струшуй! Розчин перемішуй, обережно обертаючи флакон.
• Розчин має залишатися прозорим. Каламуть чи агрегати вказують на деградацію молекули; такий розчин не використовуй.

Комбінації та споріднені молекули

Нижче наведено лише порівняння маздутиду зі спорідненими молекулами. Це не рекомендації щодо поєднання.

Семаглутид, тирзепатид, ретатрутид: компаратори, а не комбінація

Для досліджень, що порівнюють подвійний агонізм GLP-1/глюкагону з моноагоністом GLP-1, подвійним GIP/GLP-1 або потрійним агоністом, семаглутид, тирзепатид і ретатрутид є прямими компараторами. Це варіанти, що виключають один одного в межах одного протоколу.

Кагрилінтид

Кагрилінтид — аналог аміліну, який діє через рецептор аміліну, тобто інший шлях, ніж маздутид (GLP-1 і глюкагон). Клінічних даних про їх поєднання немає.

AOD-9604 / HGH Fragment 176-191

Фрагменти hGH, які вивчають щодо ліполізу в жировій тканині. Маздутид вивчають щодо рецепторів GLP-1 і глюкагону. Це різні дослідницькі напрями.

MOTS-c

MOTS-c — мітохондріальний пептид, який вивчають щодо фолатного циклу й активації AMPK у тваринних і клітинних моделях. Це інший дослідницький напрям; опублікованих даних про його поєднання з маздутидом немає.

BPC-157 та TB-500, окремі напрями досліджень

BPC-157 і TB-500 вивчають в інших дослідницьких моделях (регенерація тканин); опублікованих даних про їх поєднання з маздутидом немає.

Ключові наукові дані та джерела

Рандомізоване дослідження фази 2 (Ji L. et al. 2023, n = 248, 24 тижні): у групі з найвищою дозою маса тіла знизилася в середньому на 11,3 % проти збільшення на 1,0 % у групі плацебо.
Nat Commun 14(1), PubMed 38092790

Статистика з літератури

• Маздутид (коди розробки IBI362, раніше LY3305677), синтетичний подвійний агоніст рецепторів GLP-1 та глюкагону, ацильований пептид із 33 амінокислотних залишків (PubChem CID 167312357), похідний від оксинтомодуліну
• Спочатку розроблений Eli Lilly, у 2019 році ліцензований китайській компанії Innovent Biologics для розробки в Китаї
• Механізм: одночасна активація GLP-1R (секреція інсуліну, зниження апетиту) + GCGR (у доклінічних моделях збільшення енерговитрат, ліполіз)
• Фаза 2 (Ji 2023, 248 дорослих китайців): зниження маси на 11,3 % у групі з найвищою дозою за 24 тижні проти збільшення на 1,0 % у групі плацебо
• Фаза 3 GLORY-1 (Ji 2025, 610 дорослих): зниження маси на 14,0 % у групі з найвищою дозою за 48 тижнів проти збільшення на 0,3 % у групі плацебо
• Фаза 3 DREAMS-1 (Zhu 2026, діабет 2 типу, порівняння з плацебо): у групі з вищою дозою HbA1c знизився на 2,15 відсоткового пункту, а маса тіла на 7,8 % від вихідного рівня за 24 тижні (у групі плацебо −0,14 відсоткового пункту та −1,3 %)
• Понад 50 записів у PubMed (станом на жовтень 2026 р.)

Джерела (PubMed)

1. Ji L. et al. (2023). «A phase 2 randomised controlled trial of mazdutide in Chinese overweight adults or adults with obesity.» Nat Commun 14(1):8289. PubMed 38092790
2. Jiang H. et al. (2022). «A phase 1b randomised controlled trial of a glucagon-like peptide-1 and glucagon receptor dual agonist IBI362 (LY3305677) in Chinese patients with type 2 diabetes.» Nat Commun 13(1):3613. PubMed 35750681
3. Ji L. et al. (2021). «IBI362 (LY3305677), a weekly-dose GLP-1 and glucagon receptor dual agonist, in Chinese adults with overweight or obesity: A randomised, placebo-controlled, multiple ascending dose phase 1b study.» EClinicalMedicine 39:101088. PubMed 34430840

Регуляторний статус: маздутид був схвалений китайською NMPA у червні 2025 для довгострокового контролю маси тіла у дорослих і у вересні 2025 для глікемічного контролю при діабеті 2 типу (Innovent). У ЄС (EMA) і США (FDA) він не схвалений на дату публікації. Наявні дані походять переважно з клінічних досліджень фази 2/3 у Китаї. Продукт продається виключно для дослідницького використання (RUO), не є лікарським засобом і не призначений для використання людьми.

Поширені запитання про Mazdutide

Тут ти знайдеш відповіді на найпоширеніші запитання про маздутид у науковому контексті. Повну технічну документацію дивись у попередніх розділах.

Що таке маздутид і для чого він потрібен у дослідженнях?

Маздутид (LY3305677, IBI362, приблизно 4 476 Да) є подвійним агоністом рецепторів GLP-1 та глюкагону, розробленим Eli Lilly і ліцензованим Innovent Biologics для китайського ринку. У дослідженнях його вивчають щодо насичення, опосередкованого GLP-1; глюкагоновий компонент у доклінічних моделях пов’язують зі збільшенням енерговитрат. Він є предметом досліджень фази 3 щодо ожиріння та діабету 2 типу.

Які дози маздутиду використовували в доклінічних дослідженнях?

Опубліковані доклінічні дані саме щодо маздутиду обмежені. Роботу про коагонізм GLP-1/глюкагону (Day 2009) виконано на мишачих моделях ожиріння з експериментальним коагоністом, відмінним від маздутиду. Дози в різних тваринних моделях різнилися; дози для людей ми не наводимо.

Яка різниця між маздутидом і ретатрутидом?

Маздутид є подвійним агоністом GLP-1/глюкагону, тоді як ретатрутид є потрійним агоністом GLP-1/GIP/глюкагону. Ретатрутид додає третій рецептор, GIP. Прямих порівняльних досліджень маздутиду й ретатрутиду не опубліковано.

Чи є маздутид схваленим лікарським засобом чи дослідницькою речовиною?

Про стан у Китаї див. розділ «Регуляторний статус». Продукт дослідницького ґатунку продається виключно для дослідницького використання (RUO) і не призначений для використання людьми.

Як зберігати маздутид?

Ліофілізований маздутид слід зберігати за −20 °C із захистом від світла: він стабільний 2 роки, а за 2–8 °C — 12–18 місяців. Після реконституції розчин стабільний 28 днів за 2–8 °C. Не заморожуй реконституйований розчин.

Який період напіввиведення маздутиду?

Маздутид має тривалий плазмовий період напіввиведення (Ji 2021, PMID 34430840); точного значення анотації опублікованих досліджень не наводять. Це фармакокінетичний параметр, а не вказівка до використання.

Де купити маздутид у ЄС для наукових досліджень?

В ЄС маздутид для наукових досліджень пропонує Molequa®. Товар відправляється зі складу в ЄС до країн ЄС, тому без мита та митного оформлення; вартість доставки до обраної країни розраховується під час оформлення замовлення. Продукт відправляється ліофілізованим; чистота заявлена (≥ 99 %), а сертифікат аналізу (CoA) буде опубліковано з першою партією. Він призначений виключно для дослідницького використання (RUO) і не призначений для використання людьми.